Связаны ли проблемы с желчным пузырем с развитием атрофического гастрита

Если у человека нарушена функция желчного пузыря, это может негативно сказаться на пищеварительных процессах, что, в свою очередь, может способствовать развитию различных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая гастрит атрофический. Это объясняется тем, что недостаток желчи может привести к нарушению расщепления и усвоения пищи.

Атрофический гастрит характеризуется уменьшением количества и активности желез, что может быть следствием хронического раздражения слизистой оболочки желудка. В этом контексте важно обратить внимание на комплексный подход к лечению, включающий как восстановление работы желчного пузыря, так и поддержку здоровья желудка.

О заболевании

Реальная распространенность атрофического гастрита среди мужчин и женщин остается неопределенной. Тем не менее, учитывая, что это заболевание возникает в результате продолжительного течения поверхностного хеликобактерного гастрита и аутоиммунного гастрита, следует предположить, что распространенность этой патологии составляет приблизительно 50%.

При данной болезни в стенках желудка протекает постоянный воспалительный процесс. Слизистая оболочка перестает обновляться, ее структура истончается, что приводит к нарушению секреторной, моторной, инкреторной и эвакуаторной функций данного органа.

Виды

Атрофический гастрит может классифицироваться по его локализации на три разновидности:

• антральный;
• поражающий тело желудка;
• мультифокальный, или диффузный.

В классификации атрофического гастрита важно определить степень выраженности атрофии:

• Атрофия отсутствует – в образце сохраняется обычная структура клеток слизистой, наблюдаются главные железы и большое количество главных и париетальных клеток.
• Атрофия не подтверждена – отмечается выраженная воспалительная инфильтрация клеток, главные железы уменьшены, но соединительная ткань не разрастается.
• Атрофия подтверждена – может быть метапластической (железы слизистой желудка заменены кишечными) или неметапластической (железы желудка сохраняются, но их количество заметно ниже нормы).

При этом важно учитывать расположение, степень выраженности атрофии (незначительная, умеренная, выраженная), наличие и распространенность кишечной метаплазии.

В развитии атрофического гастрита выделяют три стадии:

• поверхностный гастрит (затрагивается всего лишь верхний слой слизистой оболочки, выработка соляной кислоты немного снижена, клинические проявления отсутствуют);
• очаговая атрофия (в слизистой появляются воспалительные участки, однако секреция соляной кислоты не снижается благодаря компенсаторным механизмам);
• диффузная атрофия (слизистая истончается, секреция клеток значительно снижена, присутствуют участки кишечной метаплазии, при эндоскопии отмечается чередование очагов атрофии с неизмененными участками слизистой и участками метаплазии).

Осложнения

При аутоиммунном гастрите повреждается внутренний фактор Касло, который необходим для усвоения витамина В12. Из-за нехватки этого витамина может развиться болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия), приводящая к нарушениям кроветворения. При отсутствии терапии это состояние может быть опасно своими последствиями: атеросклероз, тромбоз, сердечная недостаточность, а также поражения спинного и головного мозга.

Желчный пузырь играет ключевую роль в пищеварительном процессе, поскольку он хранит и концентрирует желчь, необходимую для переваривания жиров. Когда его функциональность нарушается, это может привести к различным расстройствам в области желудка и кишечника. Одним из возможных последствий может быть развитие атрофического гастрита, при котором происходит изменение структуры слизистой оболочки желудка, что в свою очередь влияет на процессы пищеварения и усвоения питательных веществ.

Неэффективная работа желчного пузыря может следовать за заболеванием, которое приводит к недостаточной выделительной активности желчи в кишечник. Это создает условия для нарушения микрофлоры желудка и увеличивает риск воспалительных процессов. В результате возникает атрофический гастрит, при котором слизистая оболочка теряет свою защитную функцию, становится тоньше и менее способной к выработке желудочного сока, что усугубляет пищеварительные расстройства и может приводить к болевым ощущениям.

Важность диагностики и своевременного лечения заболеваний желчного пузыря не следует недооценивать, так как их прогрессирование может существенно повлиять на состояние желудка. Атрофический гастрит, как следствие, требует комплексного подхода к лечению, который включает не только терапию желудочно-кишечных заболеваний, но и восстановление нормальной функции желчного пузыря. Это необходимо для улучшения пищеварения и профилактики дальнейших осложнений.

К осложнениям аутоиммунного гастрита могут относиться язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома желудка и ахлоргидрия (снижение или отсутствие продукции соляной кислоты).

Диагностика атрофического гастрита

Основным методом диагностики хронического атрофического гастрита является гастроскопия с биопсией. С помощью эндоскопа врач может обнаружить участки атрофии, метаплазии, оценить размеры складок и степень выраженности сосудистого рисунка. Другие инструментальные исследования, такие как УЗИ органов брюшной полости и рентгенография, имеют небольшую информационную ценность, так как не дают точных данных о слизистой оболочке. Их применяют только для выявления сопутствующих заболеваний.

Для определения степени атрофии слизистой и наличия метаплазии назначают биопсию с всех измененных участков. Чтобы идентифицировать патологические зоны для забора биоматериала, слизистую окрашивают специальным красителем во время гастроскопии, который выделяет аномальные области.

Для оценки кислотообразующей и моторной функции желудка проводят внутрижелудочную pH-метрию — исследование кислотности желудочной среды с помощью специального зонда. Для большей достоверности рекомендован суточный мониторинг.

Неизменно проводят исследования на наличие H. pylori и активность инфекционного процесса. Наличие этой бактерии проверяется с помощью дыхательных тестов, анализа крови и кала. Наиболее точный метод — хелпил-тест (экспресс-диагностика). Биоптат желудочной слизистой, взятый во время гастроскопии, помещают на специальные тест-полоски, которые меняют цвет в зависимости от концентрации микроорганизмов.

Для различения атрофического гастрита и предраковых или раковых состояний в обследование включают мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) органов брюшной полости.

Симптомы атрофического гастрита

На начальной стадии распознать болезнь достаточно сложно. Ведь она не отличается от обычного недомогания. Однако если появились следующие признаки, необходимо срочно обращаться за медицинской помощью:

• потеря аппетита;
• ощущение тяжести в желудке после еды, урчание, вздутие;
• периоды запоров и диареи;
• тянущая боль в животе во время или после приема пищи;
• нехватка витамина В12 или железа в организме;
• гладкий язык;
• резкое похудение, потливость, непричинная усталость.

Ключевые симптомы атрофического гастрита — это появление или исчезновение тупой боли сразу после еды. Кроме того, у пациента может наблюдаться бледность, болезненный вид, резкое ухудшение зрения и кровоточивость десен. Это связано с тем, что при гастрите идет потеря всех необходимых витаминов, что приводит к их значительному дефициту.

Если у вас есть похожие симптомы, рекомендуем обратиться к врачуЗаписаться

Диагностика атрофического гастрита

Определить у себя наличие хронического атрофического гастрита индивидуально невозможно. Для этого требуется консультация гастроэнтеролога или сначала терапевта. Специалист сможет выявить проблему только после детального сбора анамнеза, осмотра пациента и анализа всех необходимых исследований.

Диагностика начинается с назначения анализов крови и кала. По этим данным определяют наличие бактерии Хеликобактер Пилори в желудке и ее активность (быстрый уреазный тест, общий анализ, микроскопические исследования, дыхательный и иммуноферментный анализ).

Врач может назначить исследование на то, насколько успешно соляна кислота вырабатывается в желудке (гемотест и рН-метрия). Для точной постановки диагноза и назначения верного лечения, назначаются сразу несколько вариантов анализов.

Помимо анализов, пациенту назначают эндоскопическое обследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ФГДС). На основании этих данных можно определить истончение слизистой оболочки, наличие ярко выраженного сосудистого рисунка и уменьшение складок. Также рекомендуют УЗИ органов брюшной полости, которое может показать наличие изменений в желчном пузыре, поджелудочной железе и печени.

Атрофический гастрит с метаплазией и дисплазией выявляется при помощи хромографии. В ходе нее слизистую оболочку желудка подкрашивают специальным красящим веществом. В результате патологические области слизистой по цвету отличаются от здоровых.

Крайне важно контролировать уровень бактерий Хеликобактер Пилори как до начала лечения, так и после его завершения. Это позволит оценить эффективность терапии и своевременно скорректировать план лечения, если возникнет такая необходимость, так как иногда бактерия может стать устойчивой к определенным антибиотикам, делая лечение неэффективным.

• Доступно: прием врача от 1900 рублей
• Удобно: работаем по будням с 8:00 до 20:00
• Быстро: полная диагностика на первом приеме
• Полно: имеется все необходимое оборудование

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) представляет собой морфологический диагноз, а не клинический. Часто гистологические изменения не соответствуют клинической картине, а визуально обнаруживаемая атрофия слизистой не подтверждается при изучении биоптатов. Основные гистологические признаки ХАГ: — атрофия желудочных желез; — кишечная метаплазия; — наличие лимфоцитарных фолликулов в истонченной слизистой; — воспалительные признаки могут проявляться в различной степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация отличается по клеточному составу.

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации: — антральный гастрит; — гастрит, задевающий (в основном или полностью) тело желудка; — мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита исследователи из России (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала помогает оценить степень выраженности воспалительного процесса с использованием полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала для морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: на текущий момент принято считать, что в норме СОЖ при обследовании (объектив Х40) содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди нормальных клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительного процесса в толщу слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют: — слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности); — умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности); — сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При наличии поверхностного гастрита с различной степенью выраженности, включая слабую, умеренную и сильную, доля дистрофически измененных клеток в области видимости слизистой оболочки варьирует. Воспалительная инфильтрация может проникать в собственную пластинку слизистой оболочки в зависимости от степени выраженности: слабо выраженная инфильтрация отмечается на уровне желудочковых ямок, умеренная – в верхних и средних участках желез, а сильно выраженная – достигает мышечной пластинки слизистой.

III. По степени и характеру атрофии

В классификации хронического атрофического гастрита (ХАГ) рассматриваются три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) в зависимости от выраженности атрофии и ее характеристик.

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

2. Неопределённая (или неподтверждённая) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или интерстициальная жидкость могут смещать нормальные железы, создавая видимость их уменьшенного количества.

Изменения в форме ямок, покрытых гиперхромным пролиферирующим эпителием с признаками апоптоза, могут дать повод думать о наличии истинной атрофии. Тем не менее, отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставит под сомнение эту догадку. Патологоанатом может иметь трудности в интерпретации данных изменений; если отсутствуют убедительные признаки атрофии, он имеет право отнести данное состояние к группе неопределенной атрофии.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа: 3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами. 3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В этой классификации предложена полуколичественная оценка степени выраженности атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии антрального отдела наблюдается уменьшение численности и глубины пилорических желез, которые разделены фиброзным матриксом. В случаях тяжелой атрофии пилорические железы практически полностью заменяются соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка связана с уменьшением количества главных желез, углублением желудочных ямок и увеличением объема соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии антрального отдела пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью уходят под замену на железы кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

Для оценки хронического гастрита по степени и стадии применяется метод, аналогичный оценке выраженности воспалительных изменений и степени фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ): — 0 – инфильтрация отсутствует; — 1 – слабая; — 2 – умеренная; — 3 – выраженная. Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

АНТРУМ

ТЕЛО ЖЕЛУДКА

Нет воспалительных процессов (G0)

Легкая степень воспаления (G1)

Умеренное воспаление ( G2)

Выраженное воспаление (G3)

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атрофический гастрит — это хроническое заболевание, связанное с потерей желудочных желез, которые замещаются метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

При атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка присутствует постоянный воспалительный процесс, нарушается клеточное обновление с развитием секреторной, моторной, эвакуаторной и инкреторной недостаточности.

Причины возникновения атрофического гастрита

Для развития атрофического гастрита имеют значение действие факторов агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс), с одной стороны, и наличие факторов защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, достаточный кровоток, регенерация эпителия и др.), с другой стороны.

Атрофические изменения начинают проявляться уже через 2 года после начала гастрита, а спустя 10 лет их фиксируют у 43% больных. У детей атрофический гастрит встречается в 5-29% случаев, в то время как среди взрослых эта цифра составляет 30-70%. Таким образом, атрофический гастрит является заключительной стадией воспалительного процесса.

Существует два основных механизма, приводящих к атрофии слизистой желудка:

• повреждение желудочных желез из-за прямого воздействия бактерий (Helicobacter pylori);
• аутоиммунные реакции.

Заселение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori вызывает повреждение и изменение структуры клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, поддерживает постоянную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, что приводит к атрофии.

Аутоиммунные процессы связаны с наследственными нарушениями иммунной реакции организма. Белковые структуры парентеральных клеток желудка, которые производят соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, выступают в качестве антигенов, на которые лимфоциты и плазматические клетки начинают вырабатывать антитела. Реакция между антигенами и антителами приводит к преждевременному отмиранию и нарушениям в созревании новых клеток. В результате этого уменьшается кислотность желудка, происходит изменение структуры слизистой и ухудшается выработка соляной кислоты. Вследствие этого в желудке нарушается усвоение железа и витаминов, что может привести к анемии.

Хеликобактерный гастрит также может быть причиной развития аутоиммунной агрессии против желудочного эпителия с последующим развитием атрофии и метаплазии. У большинства Н. pylori-серопозитивных пациентов выявляются аутоантитела. У таких пациентов чаще обнаруживается атрофия желез, а у пациентов со значимо высокими титрами аутоантител – еще более выраженные атрофические изменения слизистой желудка.

Процесс развития атрофии проходит несколько этапов. В начале возникает поверхностный гастрит, при этом снижение секреции соляной кислоты незначительно и проявлений болезни нет. Затем возникают очаговые атрофические изменения, а в конечном итоге – диффузные изменения, сопровождающиеся серьезными нарушениями секреторной активности. Слизистая мембрана желудка истончается, появляются очаги тонкокишечной метаплазии.

Атрофический гастрит считается одним из главных факторов риска развития рака желудка.

Площадь и распространенность воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения. Каскад канцерогенеза желудка представляет собой ступенчатый процесс: нормальный эпителий желудка → неатрофический гастрит → хронический атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → рак. Врачу важно установить причину возникновения атрофического гастрита, по возможности устранить ее и определить индивидуальный риск развития рака.

Существует так называемая «точка невозврата» в виде хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией, когда даже при устранении причины сохраняется риск прогресса воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка.

Кроме того, у пациентов с атрофическим гастритом высок риск развития язвенной болезни желудка.

Классификация заболевания

По локализации различают:

• антральный гастрит;
• гастрит тела желудка;
• мультифокальный гастрит.

Морфологическая классификация атрофического гастрита:

1. Атрофии не наблюдается.
2. Неопределенная атрофия.
3. Атрофия:

• метапластическая:

• незначительная,
• умеренная,
• тяжелая;

• незначительная,
• умеренная,
• тяжелая.

Пациенты, как правило, жалуются на ухудшение аппетита, отрыжку и тошноту. Многие из них испытывают чувство тяжести, переполненности и распирания в желудке, также могут наблюдаться слюнотечение, изжога и неприятный вкус с горечью во рту.

Со временем к первоначальным симптомам присоединяются вздутие живота, урчание, непереносимость молочных продуктов, неустойчивый стул. При частых поносах может возникнуть дефицит массы тела, признаки недостаточности микроэлементов и витаминов, анемия. В результате пациенты испытывают выраженную слабость, быструю утомляемость, появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке. Из-за нарушения эвакуации пищи и растяжения желудка может быть болевой синдром (боль тупая, ноющая, распирающая, усиливающаяся после приема пищи).

Недостаток витаминов Р, С, А, Д и белка приводит к сухости и бледности кожи, ухудшению зрения и снижению иммунных функций организма.

Диагностика атрофического гастрита

Обязательные лабораторные исследования:

клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических изменений);

№ 1515 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См.