Шансы на выздоровление при циррозе печени у пациента на ИВЛ

При циррозе печени, особенно в сочетании с подключением к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), шансы на выздоровление зависят от многих факторов, включая тяжесть заболевания, возраст пациента и наличие сопутствующих заболеваний. Цирроз часто приводит к серьезным осложнениям, что значительно ухудшает прогноз.

Тем не менее, в некоторых случаях возможны улучшения состояния пациента при условии интенсивной терапии и следования рекомендациям врачей. Важно отметить, что каждое клиническое проявление индивидуально, поэтому точный прогноз можно установить только на основе комплексной оценки состояния здоровья конкретного пациента.

Дизайн исследования

Исследование мультицентрового проспектива, проведенное на территории Северной Америки, охватило пациентов с диагнозом цирроз, которые находились на госпитализации.

Главной целью исследования стало выявление предикторов развития дыхательной недостаточности.

Результаты

• В исследовании приняли участие 511 пациентов, средний возраст которых составил 57 лет.
• Дыхательная недостаточность была зафиксирована у 15% пациентов в момент госпитализации, острое повреждение почек наблюдалось у 24%, а 11% участников страдали от нозокомиальных инфекций.
• У пациентов, у которых позже развилась дыхательная недостаточность, отмечалось более высокое значение MELD-Na, учащение случаев желудочно-кишечных кровотечений и острого повреждения почек на момент госпитализации, а также более частые указы на инфекции и асцит в анамнезе.
• В период госпитализации у больных с дыхательной недостаточностью наблюдалось увеличенное количество случаев внутрибольничных инфекций (особенно респираторных), более частое применение альбумина и выраженные проявления органной недостаточности.
• Мультивариантный анализ выявил, что высокий индекс MELD-Na, госпитализация по причине острого повреждения почек и желудочно-кишечное кровотечение выступали основными предикторами развития дыхательной недостаточности.
• Риск возникновения дыхательной недостаточности возрастал в 4 раза при наличии внутрибольничной инфекции (отношение шансов 4,02, P = 0,0004) и в 3,2 раза при остром повреждении почек (отношение шансов 3,26).

Среди пациентов, госпитализированных с циррозом, у 15% случаев возникает дыхательная недостаточность. Вероятность ее развития увеличивается в случаях острого повреждения почек, желудочно-кишечного кровотечения, а также при возникновении внутрибольничной инфекции или во время курса терапии альбумином.

Источник: Bajaj Jasmohan S, Kamath Patrick S, Reddy K, et al. Predictors of Respiratory Failure развитие in a Multicenter Cohort of Inpatients With Cirrhosis. The American Journal of Gastroenterology ():10.14309/ajg.0000000000002574, November 29, 2023. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000002574.

При подключении пациента с циррозом печени к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) важно понимать, что цирроз представляет собой серьезное и часто необратимое заболевание. Прогноз для таких пациентов зависит от ряда факторов, включая стадию цирроза, наличие осложнений и общее состояние здоровья. Если цирроз находится на поздней стадии и сопровождается тяжелыми осложнениями, такими как асцит или портальная гипертензия, шансы на выздоровление значительно снижаются, даже при поддерживающей терапии с использованием ИВЛ.

Однако при наличии ранних стадий цирроза или возможности устранения причин заболевания ситуация может быть более благоприятной. Если пациент накормлен, имеет поддерживающие функции печени и его общее состояние позволяет вести активное лечение, то ИВЛ может использоваться для временной поддержки дыхательных функций, что в свою очередь, даст время для улучшения состояния печени или проведения необходимых медицинских вмешательств.

Имея это в виду, важно также отметить, что каждый случай индивидуален, и реальный шанс на выздоровление может варьироваться в зависимости от множества профессиональных и личных факторов. Поэтому лечение требует комплексного подхода и постоянного мониторинга состояния пациента. Работая в команде с другими специалистами, очень важно учитывать все нюансы, чтобы выработать наиболее оптимальную стратегию лечения.

Эффективность комплексного подхода при лечении осложнений цирроза печени (клинический случай)

В настоящее время количество пациентов с заболеваниями печени неуклонно растет, при этом, несмотря на улучшение методов терапии, снижение уровня смертности не наблюдается. Клинические проявления цирроза печени (ЦП) связаны с изменениями в паренхиме печени и ее сосудистой системе. В результате, у больных с ЦП развиваются два основных синдрома: печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия (ПГ), что ведет к возникновению варикозно расширенных вен в области пищевода и желудка (ВРВ).

По данным статистики на момент постановки диагноза ЦП ВРВ пищевода и желудка диагностируются у 50% больных. В первый год кровотечения из ВРВ возникают у 12% больных. Летальность при первом эпизоде кровотечения составляет 25-30%. Частота рецидива кровотечения в срок от 6 месяцев до 1 года составляет 50-75% [7, 8, 11].

Важно понимать, что кровотечения из ВРВ в пищеводе и желудке негативно влияют на функционирование гепатоцитов, так как это приводит к ухудшению доставки кислорода клеткам из-за развития анемии. Одновременно усугубляется нагрузка на печень из-за нарастающей интоксикации в результате распада крови в кишечнике. По данным исследования Garcia-Tsao G. и др. (2007), треть пациентов погибает вследствие прогрессирования печеночной комы, вызванной кровотечениями из ВРВ в пищеводе и желудке [11].

Таким образом, комплексное лечение пациентов с ЦП, осложненным ВРВ, требует участия специалистов различных областей: терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов, реаниматологов и трансфузиологов. Зависит от их согласованных действий жизнь пациента. В частности, при возникновении кровотечения важна не только хирургическая стратегия, но и скорость оказания помощи и начало интенсивной терапии.

В случае кровотечения из ВРВ проводят интенсивное лечение, которое направлено на коррекцию гемодинамических нарушений от гиповолемии и гемостатическую терапию [2, 3]. Первоначальные меры включают инфузионную терапию для восстановления объема циркулирующей крови, что включает переливание кристаллоидов, коллоидов, эритроцитов и свежезамороженной плазмы.

Также устанавливается назогастральный зонд для контроля возможного кровотечения и промывания желудка. Всем пациентам с подозрением на кровотечение из ВРВ необходимо экстренное эндоскопическое исследование пищевода и желудка. Временная остановка кровотечения может быть достигнута с помощью баллонной тампонады, используя зонд Сенгстакена-Блекмора или саморасширяющиеся пищеводные стенты. При этом максимальный срок пребывания зонда Сенгстакена-Блекмора в пищеводе не должен превышать 24 часов, так как это может повысить риск изъязвления слизистой нижних отделов.

При возникновении кровотечений из ВРВ в клинической практике широко используются вазоактивные препараты, с помощью которых достигаются снижение давления в воротной вене и уменьшение натяжения варикозно-расширенной стенки сосуда: вазопрессин, орнипрессин и терлипрессин [5, 13, 15].

Кроме того, для остановки кровотечений из ВРВ применяются эндоскопические технологии: склеротерапия и лигирование ВРВ в пищеводе. Склеротерапия может проводиться сразу же во время первой эндоскопической диагностики или позже, когда кровотечение удастся остановить. В процессе этой процедуры склерозирующее вещество вводится в варикозные узлы или вблизи них.

Эффективность метода варьируется от 70% до 90%. Однако, при применении этой техники существует риск образования изъязвлений из-за некроза тканей в месте инъекции. В последние годы популярность набрала методика лигирования ВРВ в пищеводе, предложенная Stiegmann G. V. в 1986 году. В ходе этой процедуры варикозные вены аспирируются в лигирующее устройство, и на них надевается эластичное кольцо [10, 15].

Уменьшение явлений ПГ может быть достигнуто путем операции по портокавальному шунтированию. В настоящее время применяется чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt-TIPS). TIPS позволяет провести эффективную декомпрессию портальной системы, так как способствует частичному сбросу крови в системный кровоток и снижению портального давления. По литературным данным TIPS успешно останавливает кровотечение в 90% случаев. Кроме этого TIPS может быть использован у больных с тяжелой патологией печени, например при ЦП класса С по Чайлд-Пью [1, 5, 6, 9, 12].

Далее приводится клинический случай лечения пациента с ЦП и ПГ, обостренным кровотечением из ВРВ в пищеводе.

Больной 51 года поступил в стационар с диагнозом ЦП токсической этиологии, класс С, портальная гипертензия, асцит, гепатоспленомегалия, кровотечение из ВРВ пищевода. Из анамнеза установлено, что в 2007 году был диагностирован ЦП токсической этиологии, синдром ПГ, ВРВ пищевода II степени. В 2010 году течение заболевания осложнилось кровотечением из ВРВ пищевода. В 2011 году выполнено эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода.

Настоящая госпитализация произошла из-за кровотечения из ВРВ в пищеводе. При осмотре состояние пациента оценивалось как крайне тяжелое, он находился в сознании (13 баллов по шкале Глазго). Кожные покровы бледные, влажные и холодные, периферические вены не просматриваются. Дыхание самостоятельное, частота дыхания 22-24 в минуту, при аускультации слышны единичные сухие хрипы.

Тоны сердца глухие, ритм правильный, давление 90/55 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 105 в минуту. Живот увеличен в объеме из-за асцита, на передней брюшной стенке выявлены расширенные коллатеральные вены. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 5-6 см, плотность края печени оценивалась как нормальная и болезненности не отмечалось. Мочеиспускание сохраняется. Лабораторные данные: гемоглобин 42 г/л, гематокрит 12,3%, эритроциты 1,64•10^12/л, общий билирубин 64,5 мкмоль/л, прямой билирубин 40,8 мкмоль/л, непрямой билирубин 23,7 мкмоль/л, АсТ 213 ед/л, АлТ 53 ед/л, альбумин 22,3 г/л, МНО 1,77, фибриноген 1,65 г/л, тромбоциты 121000 на 1 мм^3, тромбиновое время 31,5 с.

Интенсивная терапия в условиях отделения реанимации включала: пункцию и катетеризацию центральной вены (центральное венозное давление резко отрицательное), переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, свежеразмороженной плазмы и эритроцитарной массы, установлен зонд Блекмора.

По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – варикозное расширение вен пищевода III степени, продолжающееся кровотечение.

За время наблюдения отмечена отрицательная динамика в виде продолжающегося кровотечения. Отмечено снижение уровня сознания до сопора (ШКГ 10 баллов), нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что потребовало перевода больного на искусственную вентиляцию легких и введения вазопрессоров (допамин в дозе 13 мкг/кг/мин).

Однако, на фоне активной терапии (на 3-4-е сутки после госпитализации) у пациента развился острый респираторный дистресс-синдром (гипергидротация легочной ткани, гипоксия, увеличение сопротивления дыхательных путей, снижение индекса оксигенации до 136-115 мм рт. ст.), а неврологические симптомы углубились до комы-1 (ШКГ 8-9 баллов). Лабораторные показатели демонстрировали ухудшение гипербилирубинемии и признаки цитолиза: общий билирубин стал 82,4 мкмоль/л, прямой билирубин 68,3 мкмоль/л, непрямой билирубин 14,1 мкмоль/л, АсТ 2044 ед/л, АлТ 695 ед/л.

С учетом ухудшающегося состояния и формирования полиорганной недостаточности (с выраженной дыхательной, церебральной и печеночной недостаточностью) было решено проводить сеансы эфферентной терапии. Проведены четыре сеанса плазмообмена с удалением двух объемов циркулирующей плазмы, с заменой на свежезамороженную плазму и электролитные растворы в соотношении 1:1-1:1,2. В дополнение были осуществлены два сеанса изолированной ультрафильтрации (объем ультрафильтрата составил 3 л). На 7-й день после сеансов наблюдалась положительная динамика: пациент пришел в сознание, стал доступен для продуктивного общения (ШКГ 14 баллов). Дыхательная недостаточность была купирована, пациент переведен на самостоятельное дыхание (индекс оксигенации 200 мм рт. ст.). Гемодинамика стабилизировалась: артериальное давление 100-105/60-70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 80-90 в минуту без необходимости в вазопрессорной поддержке.

На фоне эфферентной терапии и после ее завершения была продолжена консервативная терапия, на фоне которой сохранялась положительная динамика, эпизоды кровотечения не повторялись, Hb-108 г/л, Ht-34, 4 %, эритроциты-3, 85•1012/л.

На 26-е сутки пребывания пациента в стационаре было проведено установка трансъюгулярного внутрипеченочного шунта (TIPS). Состояние пациента стабилизировалось. Лабораторные показатели: гемоглобин 108 г/л, гематокрит 34,4%, эритроциты 3,85•10^12/л, тромбоциты 188000 на 1 мм^3, общий билирубин 21 мкмоль/л, прямой билирубин 13,4 мкмоль/л, непрямой билирубин 7,6 мкмоль/л, АсТ 48 ед/л, АлТ 33 ед/л, альбумин 22,3 г/л, МНО 0,98, фибриноген 2,73 г/л.

На 29-е сутки больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.

В данном клиническом случае лечение пациента с ЦП, осложненным кровотечением из ВРВ в пищеводе, было проведено в реанимационном отделении. Пациенту была оказана интенсивная консервативная терапия, включавшая инфузионно-трансфузионные и гемостатические манипуляции. Также потребовалась установка зонда Блэкмора и лигирование ВРВ в пищеводе. Заболевание усложнилось формированием полиорганной недостаточности, с которой удалось справиться, в том числе через effects of efferent therapy (плазмообмен и ультрафильтрацию). После стабилизации состояния, пациенту было проведено TIPS, что способствовало снижению симптомов портальной гипертензии и уменьшению вероятности повторных кровотечений из ВРВ в пищеводе.

При изучении международного опыта лечения пациентов с данной патологией, важно акцентировать внимание на применении вазоактивных медикаментов, в частности терлипрессина, который стал стандартом в Европе для терапии кровотечений, возникающих из варикозных вен пищевода. Терлипрессин (N-триглицил-8-лизин-вазопрессин) представляет собой синтетическую версию гормона, вырабатываемого задней долей гипофиза – вазопрессина.

От вазопрессина терлипрессин отличается тремя дополнительными глициновыми остатками, соединенными с N-концом молекулы и замещением в восьмой позиции аргинина лизином. Фармакологическое действие терлипрессина проявляется сосудосуживающим эффектом артериол, венул и вен висцеральных органов, что приводит к уменьшению портального кровотока и снижению портального давления. Изменение химической структуры вазопрессина привело к увеличению длительности действия препарата и уменьшению побочных эффектов. Это позволяет вводить его болюсно, а не в виде длительной внутривенной инфузии [4]. В России терлипрессин зарегистрирован в 2012 году под торговым названием Реместип (Ferring pharmaceuticals).

Укол терлипрессина делается незамедлительно после оказания первой помощи при кровотечении, что способствует сокращению объема утраченной крови и снижению необходимости в препаратах плазмы и эритроцитов. Кроме того, этот препарат позволяет избежать установки зонда Блэкмора, который может негативно влиять на пищевод. В дальнейшем клиническая стратегия предполагает выполнение лигирования варикозных вен пищевода, а также такие процедуры, как TIPS и трансплантация печени.

В целом же, данное клиническое наблюдение демонстрирует, что рациональное сочетание методик, гибкий подход к выбору лечебной тактики позволяет оптимизировать лечение больных ЦП, осложненных ПГ и кровотечением из ВРВ пищевода, и повысить их выживаемость.

1. Затевахин И. И., Шиповский В. Н., Монахов Д. В., Шагинян А. К. TIPS – современный метод устранения осложнений портальной гипертензии // Анналы хирургии. – 2008. – №2. – С. 43 – 46.
2. Ивашкин В. Т. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство для врачей. – 2-е изд. – М.: ООО «Издат. дом «М-Вести»; 2005, 536 с.
3. Пасечник И. Н., Кутепов Д. Е. Печеночная недостаточность: современные подходы к лечению. — М.: ООО «МИА», 2009, 240 с.
4. Пасечник И. Н. Перспективы лечения желудочно-кишечных кровотечений из варикозных вен пищевода // В сборнике трудов XI научно-практической конференции с международным участием. «Безопасность пациента в анестезиологии и реаниматологии». 27-28 июня 2013, Москва. – 2013. – С. 67.
5. Шерлок Ш., Дули Дж. Болезни печени и желчных путей. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002, 864 с.
6. Augustin S., González A., Genescà J. Острые кровотечения из варикозных вен пищевода: современные стратегии и новые подходы // World J. Hepatol. – 2010. – Т. 27. – С. 261 – 274.
7. Bosch J., Garcia-Pagan J. C. Профилактика повторных кровотечений из варикозных вен // Lancet. – 2003. – Т. 361. С. 952 – 954.
8. Burroughs A. K. Естественное течение варикозов // J. Hepatol. – 1993. – Т. 17. – С. 10 – 13.
9. Carbett C., Mangat K., Olliff S., Tripathi D. Роль трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPSS) в лечении варикозных кровотечений // Liver International. – 2012. – Т. 32. – С. 1493 – 1504.
10. Carey W. Портальная гипертензия: диагностика и лечение с акцентом на варикозные кровотечения // J. Digestive Diseases. – 2011. – Т. 12. – С. 25 – 32.
11. Garcia-Tsao G., Sanyal A. J., Grace N. D., Carey W. Профилактика и лечение варикозов и свⅿязанного с ними кровотечения при циррозе // Hepatol. – 2007. – Т. 46. – С. 922 – 938.
12. Manosa A. E., Ordeig A. M. Острый на фоне хронической печеночной недостаточности // Gastroenterol. Hepatol. – 2010. – Т. 33. – С. 126 – 134.
13. Minano C., Garcia-Tsao G. Фармакология портальной гипертензии // Gastroenterol. Clin. North. Am. – 2010. – Т. 39. – С. 681 – 695.
14. Ripoll C., Groszmann R. J., Garcia-Tsao G. и др. Гепатический венозный градиент давления предсказывает развитие гепатоцеллюлярной карциномы независимо от тяжести цирроза // J. Hepatol. – 2009. – Т. 50. – С. 923 – 938.
15. Sass A. D., Chopra K. B. Портальная гипертензия и варикозные кровотечения // Mad. Clin. North. Am. – 2009. – Т. 93. – С. 837 – 853.

Дополнительные материалы можно найти на нашем Телеграм-канале.

Результаты диагностики 3 и 4 стадии

Для подтверждения необратимой патологии печени проводятся следующие диагностические мероприятия:

• биохимический и общий анализ крови;
• проведение биопсии;
• ультразвуковое исследование с допплерографией для анализа сосудов.

В стадии декомпенсации и конечном периоде болезни, в анализах крови обнаруживается запредельно повышенный уровень печеночных ферментов АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), Альфа-Амилазы, ЩФ (щелочная фосфатаза). На серьезный воспалительный процесс указывает высокий показатель СОЭ и лейкоцитов. В большом количестве в крови обнаруживаются специфические иммуноглобулины (антимитохондриальные антитела). Показатели белковых фракций и тромбоциты практически не обнаруживаются.

На ультразвуковом исследовании могут быть выявлены:

• уменьшение размеров печени;
• повышенная плотность тканевых структур;
• отсутствие или пониженная эхогенность;
• значительные деформации органа;
• узловатая структура;
• увеличение селезенки и диаметра селезеночной вены;
• варикозное расширение портальных вен, приводящее к повышению давления (портальная гипертензия);
• гепаторенальный синдром;
• гепатогенная язва двенадцатиперстной кишки;
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• кровотечения в органах ЖКТ;
• печеночная недостаточность.

По результатам биопсии, присваивается шестая степень поражения клеток, для которой характерно отсутствие здоровых гепатоцитов. Печеночные клетки полностью перерождаются в соединительную рубцовую ткань. Для 4 стадии характерно обнаружение активности раковых клеток (гепатоцеллюлярная карцинома).

Изменения в структуре печени на протяжении прогрессирования заболеваний.

Симптомы

Соматическая симптоматика и внешние проявления отражают следующие изменения:

• изменение восприятия запахов и вкусов, потеря аппетита;
• проблемы с приемом пищи;
• боли в правом подреберье;
• вздутие живота;
• желтушность кожи и белков глаз;
• темный цвет мочи;
• обесцвечивание кала;
• повышение температуры тела;
• отеки нижних конечностей;
• изменение цвета языка от желто-розового до фиолетового («печеночный язык»);
• шелушение и сухость кожи, покраснение ладоней;
• выпадение волос на теле и голове;
• геморрой;
• увеличение грудных желез у мужчин (гинекомастия);
• частые носовые кровотечения и кровоточивость десен.

В терминальную фазу болезни ярко проявляются симптомы не только самого цирроза, но и его осложнений.

Геморрагия при циррозе

У пациентов с циррозом, при прогрессировании заболевания, нередко возникают кровотечения. Обычно это происходит из венозных сосудов и желудочно-кишечного тракта. Существуют нарушения процесса гемостаза, а также резкие колебания давления в воротной вене.

При алкогольном или вирусном циррозе таких кровотечений, как правило, не наблюдаются. Но именно это кровотечение становится причиной резкого ухудшения состояния и приводит к смертельному исходу. Встречаются иногда люди, которые живут еще до двух лет, после того как они впервые начали кровоточить, и тогда причиной смерти у них становится что-то другое.

В последнее время отмечается растущее число случаев рака печени на фоне цирроза. Этот процесс сопровождается длительными ремиссиями, однако стабильное состояние достигается лишь у немногих. В активной стадии заболевание не поддается терапии, что может привести к печеночной недостаточности и, в конечном счете, к летальному исходу.

Чтобы предотвратить болезни, лица из группы риска должны избегать факторов, способствующих развитию заболевания. Кроме того, важна ранняя диагностика. Необходимо обратиться к врачу для установления диагноза и назначения адекватного лечения.

Самое опасное заключается в том, что человек начинает медлить с лечением и болезнь, начиная прогрессировать, приводит к серьёзнейшим осложнениям. Если человек находится на начальном этапе болезни, то его трудоспособность оказывается ограниченной. С развитием болезни, когда цирроз становится достаточно сформированным, он её полностью утрачивает.

Цирроз печени: прогноз излечения

Жизненный срок пациентов с запущенным циррозом печени значительно сокращен по сравнению со здоровыми людьми. Практически половина больных с алкогольным циррозом умирает в течение 5 лет, если они продолжают употреблять алкоголь. Если возникают дополнительные заболевания, умирает 3 из 4 таких пациентов в тот же период. Поэтому необходимо, чтобы гастроэнтеролог или гепатолог оперативно выявил причины заболевания печени и начал лечение, снижающее риск повреждения органа.

Каждый второй больной с асцитом и портальной гипертензией умирает в течение 2 лет. Если живот воспаляется, шансы на выздоровление продолжают снижаться: 50-90% таких больных умирают.

Наиболее частыми причинами летального исхода служат печеночная недостаточность, кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, а также рак печени. Каждый год среди пациентов с гепатитом С, имеющими цирроз, рак печени развивается у примерно 2-6%.

Профилактика цирроза

Для поддержания здоровья печени и выполнения ее функций настоятельно рекомендуется:

• ограничить потребление алкоголя;
• повышать физическую активность;
• изменить рацион питания, снижая количество жиров и углеводов;
• сократить потребление антидепрессантов, антибиотиков и обезболивающих;
• соблюдать нормы личной гигиены, мыть руки после прогулок на улице и перед приемом пищи;
• контролировать свой вес и использовать калькулятор калорий для предотвращения ожирения;
• пройти вакцинацию от гепатита А и В.

Если уже поставлен диагноз цирроз печени, необходимо:

• Пройти гастроскопию для выявления варикозного расширения вен в пищеводе или желудке и для лечения при необходимости;
• Регулярно проверять анализы крови и делать УЗИ печени каждые 3-6 месяцев, так как цирроз часто служит предшественником рака печени.

Продолжение статьи

• Причины цирроза печени;
• Признаки и симптомы цирроза;
• Методы лечения цирроза печени.