Причины летального исхода при рецидивирующем асците и энцефалопатии

Рецидивирующий асцит является осложнением заболеваний печени, при котором избыточная жидкость накапливается в брюшной полости. Это состояние приводит к утяжелению работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также повышает риск инфицирования, что может усугубить общее состояние пациента и привести к летальному исходу.

Энцефалопатия, возникающая на фоне печеночной недостаточности, приводит к нарушению обмена веществ и функционирования нервной системы. В результате этого развиваются когнитивные расстройства, кома и угроза жизни. Комбинация рецидивирующего асцита и энцефалопатии значительно увеличивает риск смерти, так как оба состояния взаимно усугубляют друг друга, приводя к серьезной дисфункции организма.

Как рецедивирующий асцит и энцефолапатия приводят к летальному исходу

Мы предоставляем помощь бесплатно! Позвоните: 8 (495) 363-40-76

• Отзывы о медицинских центрах
• Противопоказания для МРТ
• Противопоказания для КТ
• Заболевания нервной системы
• Часто задаваемые вопросы
• Контактная информация
• Команда проекта
• Блог
• Публичная оферта
• Политика конфиденциальности
• Политика в сфере авторских и смежных прав

Материалы, размещенные на сайте, не предназначены для назначения терапии и диагностики, и не могут заменить консультацию с врачом.

Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз

Лечение пациентов с печеночной энцефалопатией (ПЭ) в первую очередь сосредоточено на устранении факторов, способствующих прогрессированию заболевания: остановке желудочно-кишечного кровотечения, лечению анемии и инфекций, прекращению употребления алкоголя, отмене высоких доз диуретиков и седативных средств.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Рецидивирующий асцит представляет собой не только физическую, но и эмоциональную нагрузку для пациента. Накопление жидкости в брюшной полости может быть следствием различных заболеваний, особенно цирроза печени. Когда асцит становится хроническим, он может привести к затруднению дыхания, увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и нарушению функции других органов. Эти изменения создают условия для развития серьезных осложнений, таких как инфекция, что в свою очередь может усугубить состояние пациента и привести к летальному исходу.

Энцефолопатия, возникающая вследствие печеночной недостаточности, тоже существенно влияет на прогноз. Это состояние характеризуется ухудшением когнитивных функций, которое возникает из-за накопления токсичных веществ в организме, таких как аммиак. Изменения в сознании, дезориентация, а в тяжелых случаях кома, могут значительно снизить жизнеспособность пациента и затруднить лечение основного заболевания. Невозможность эффективно лечить пациента в условиях энцефолопатии приводит к дальнейшему ухудшению состояния, что увеличивает риск летального исхода.

Таким образом, сочетание рецидивирующего асцита и энцефолопатии создает серьезные риски для жизни пациента. Физические ограничения и когнитивные нарушения, возникающие при этих состояниях, взаимно усиливают друг друга, что затрудняет проведение адекватной терапии. Независимо от предпринимаемых мер, высокий риск развития инфекции, почечной недостаточности и других серьезных осложнений делает данную клиническую ситуацию опасной и может привести к трагическим последствиям.

Интенсивная терапия осуществляется под постоянным контролем состояния сознания и уровня энцефалопатии, показателей гемодинамики (пульс, артериальное давление, центральное венозное давление), функции дыхания (частота дыхания, насыщение кислородом), уровня гемоглобина и гематокрита, электролитного баланса (калий, натрий), сахара в крови, а также других биохимических показателей и коагулограммы. В случае дыхательной недостаточности необходимо обеспечить соответствующий искусственный вентиляцию легких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диетическое питание.

При лечении пациентов с печеночной недостаточностью необходимо обратить особое внимание на коррекцию белковой нехватки, так как избыточная белковая нагрузка на печень может усугубить симптомы ПЭ. Соблюдение диеты способствует снижению образования аммиака и других токсичных веществ в кишечнике, что приводит к уменьшению гипераммониемии.

В качестве источников энергии используются глюкоза и жиры. Рекомендуется, чтобы 50-60% потребностей в небелковых калориях удовлетворялись за счет глюкозы, а оставшиеся 40-50% – за счет жиров. Исследования продемонстрировали, что окисление введённых липидов не нарушается при хронической печеночной недостаточности.

2. Лекарственные препараты.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Лактулоза (β-галактозидофруктоза) является синтетическим дисахаридом, который разлагается в толстой кишке под действием микрофлоры, образуя молочную и уксусную кислоты. Это понижает уровень pH в кишечнике, что затрудняет размножение аммония-продуцирующих бактерий и всасывание аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» в терапии ПЭ.

Рекомендуемая доза составляет от 15 до 45 мл каждые 8-12 часов до достижения стула 2-3 раза в сутки. Если нет возможности принимать лактулозу перорально, можно использовать клизмы с 300 мл лактулозы, разведённой в 700 мл воды. Положительный результат после применения лактулозы наблюдается у 60-70% пациентов с ПЭ.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) представляет собой стабилизированную соль двух аминокислот – L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует карбомаилфосфатсинтетазу I в перипортальных гепатоцитах — ключевой фермент в синтезе мочевины. L-орнитин и L-аспартат также участвуют в цикле синтеза мочевины и глутамина. Уровень глутамина активируется как в печени, так и в мышцах, что критически важно для пациентов с печеночной недостаточностью, так как при этом снижается активность ферментов орнитинового цикла, а синтез глутамина в мышцах становится основной реакцией для выведения аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

α-Кетоглюконат орнитина усиливает детоксикацию аммиака в крови. Препарат вводится внутривенно в дозировке 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от степени тяжести ПЭ. Механизм действия по снижению уровня аммиака аналогичен Гепа-Мерцу.

Для терапии ПЭ применяются лекарства, направленные на уменьшение тормозных процессов в центральной нервной системе. Одним из наиболее известных является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Его назначают внутривенно в дозе 0,8-1 мг, после улучшения состояния переходят на пероральный приём по 50 мг в сутки. В клинических испытаниях среди 560 пациентов с хронической печеночной недостаточностью было отмечено, что в группе, получавшей флумазенил, степень ПЭ снизилась у 15% пациентов, тогда как в контрольной группе улучшение наблюдалось лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен как специальное средство для парентерального питания. В его состав входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основное действие Гепасола А – это его способность снижать уровень гипераммониемии.

L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин возникновения ПЭ является создание портокавальных шунтов. Большие спонтанные портокавальные шунты сопровождаются стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации пациента в коме. У больных с хронической печеночной недостаточностью развитие ПЭ может наблюдаться после трансъюгуларной портосистемной шунтирования. Лечебные методы включают окклюзию шунтов при наличии постоянной и рефракторной энцефалопатии.

Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

У пациентов с печеночной недостаточностью экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. В настоящее время экстракорпоральные методы лечения используются как «мост» к трансплантации, продлевая жизнь пациента для подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях экстракорпоральные методы помогают создать условия для регенерации гепатоцитов и восстановления их функций.

На протяжении многих лет для поддержки работы печени и борьбы с осложнениями печеночной недостаточности использовали разнообразные виды экстракорпоральной терапии (таблица).

Виды экстракорпоральных методов лечения

4) Как проходит лечение печеночной энцефалопатии? Какие современные методы лечения используются? Помогут ли народные средства?

Явные эпизоды ПЭ требуют активного лечения, в том числе выявления и устранения провоцирующих факторов и эмпирической терапии с использованием лактулозы и рифаксимина. Полезным дополнением могут стать пероральные препараты аминокислот с разветвлённой цепью (BCAA), инфузии лекарств, влияющих на метаболизм аммиака (L-орнитин-L-аспартат), а также назначение пробиотиков или антибактериальных средств, исходя из клинической картины и степени тяжести состояния.

Коррекция азотистого метаболизма имеет решающее значение в лечении всех стадий ПЭ у пациентов с циррозом, поэтому немаловажную роль играет питание, которое часто недооценивается и у 75 % пациентов с ПЭ имеет место белково-энергетическая недостаточность средней и тяжелой степени, сопровождающаяся потерей мышечной массы (саркопенией) и истощением энергетических депо.

Пациентам с циррозом печени не рекомендуется широко используемая у нас диета «стол 5»!

Диетическое лечение заключается в частом и дробном питании с повышенным содержанием калорий. Рекомендуется употребление небольших порций пищи в течение дня и лёгкие закуски перед сном. Необходимо избегать чувства голода. Из всех питательных веществ, глюкоза является наиболее легко усваиваемой, однако её не следует использовать как единственный источник калорий.

Кроме энергетической ценности рациона важно получать достаточно белка с пищей — для пациентов с ПЭ не рекомендуется низкобелковая диета. Определенное ограничение белка может быть необходимо в первые несколько дней лечения явной ПЭ, но в дальнейшем важно нормализовать поступление белка (1,2–1,5 г/кг массы тела в день). При недостаточном поступлении белка с пищей или плохой его переносимости возможен дополнительный приём BCAA. Как правило, пациентам рекомендуют прием мультивитаминов, однако достоверные данные о пользе витаминов и минеральных добавок отсутствуют.

При тяжёлой форме ПЭ, не поддающейся терапии, возможно проведение трансплантации печени.

5) Какие возможны осложнения в отсутствие лечения? Возможен ли летальный исход?

Печёночная энцефалопатия считается потенциально обратимым осложнением. Но у пациентов с циррозом печени явная ПЭ, равно как и кровотечение из варикозно расширенных вен или асцит, является индикатором декомпенсации заболевания печени, что само по себе сопряжено с высоким риском смерти.

У пациентов, выживших после эпизодов ПЭ, большинство сталкиваются с рецидивами, которые проявляются у 40% в течение первого года после явной ПЭ.

Клинические признаки

Острая форма заболевания характеризуется следующими симптомами:

• нарушение сознания;
• учащение сердечного ритма;
• снижение скорости реакции;
• тремор рук, тела и шеи;
• проблемы с ориентацией;
• головокружение;
• непрекращающиеся позывы на рвоту;
• снижение артериального давления;
• одышка.

Эти симптомы представляют собой серьезную угрозу. Состояние больного может быстро ухудшиться, что приведёт к коме или летальному исходу. Данная фаза может развиваться спонтанно или быть обострением хронического процесса. Для предотвращения таких последствий необходимо своевременно лечить тяжелые заболевания печени и полностью исключить алкоголь.

При этом заболевании наблюдаются различные психические, когнитивные и неврологические расстройства. Изменяется поведение человека, ухудшается его интеллект, речь становится монотонной, обнаруживается общая заторможенность. Появляются проблемы с засыпанием в ночные часы, в дневное время отмечается выраженная сонливость.

Лицо больного становится маловыразительным, движения становятся замедленными. Изо рта ощущается неприятный запах. У многих пациентов наблюдаются гиперкинезы, для которых характерно тоническое напряжение туловища, шеи и рук с непроизвольными подёргиваниями, которые имеют аритмичный и асимметричный характер.

Нередко происходят функциональные сбои терморегуляционного центра, что сопровождается понижением или подъемом температуры тела.

Болезнь развивается поэтапно:

• Первая стадия. Продромальная. Клинические проявления печеночной комы отсутствуют.
• На второй стадии отмечаются поведенческие расстройства. Появляются раздражительность, агрессивность, эмоциональная тупость и стереотипность реакций. Интеллектуальные способности ухудшаются. Пациенты могут жаловаться на различные недомогания — головные боли, тошноту, рвоту, физическую слабость, быструю утомляемость.
• Третья стадия. Субкомпенсированная. Является тяжелой, с выраженными неврологическими нарушениями. Требуется экстренное лечение в стационаре.

Заключительная стадия — декомпенсация. Пациент находится в состоянии сопора с тотальными расстройствами. В этой фазе может возникнуть печеночная кома, что в 90% случаев приводит к летальному исходу.

Диагностические методы

• лабораторные тесты крови, биохимический анализ, коагулограмма;
• печеночные пробы;
• УЗИ органов брюшной полости;
• КТ и МРТ печени и желчевыводящих путей для получения дополнительных данных;
• электроэнцефалография;
• в случае необходимости может быть проведена биопсия печени.

Главной задачей является избавление от факторов и причин, способствующих возникновению заболевания. Пациенту назначается комплексное фармакологическое лечение, которое направлено на устранение основного недуга и имеющихся симптомов.

• «Лактулоза»;
• «L-орнитин-L-аспартат»;
• антибактериальные препараты.

• соблюдение специального рациона;
• очистка кишечника (регулярные клизмы);
• строжайший запрет на употребление алкоголя.

Диетический рацион должен быть сбалансированным, обогащенным витаминами и минералами. Если выявлен процесс нарушения всасывания полезных веществ, необходимые комплексы вводятся инъекционным путем.

Лечение осуществляется в условиях стационара медицинского учреждения. В случае, если диагностированы 3 или 4 стадия печеночной энцефалопатии, пациента переводят в отделение интенсивной терапии, поскольку риск необратимых последствий существенно возрастает.

Прогнозы для данной серьезной патологии зависят от:

• своевременности начала лечения;
• типа заболевания;
• наличия сопутствующих заболеваний;
• индивидуальных характеристик пациента.

По статистическим данным, уровень смертности среди пациентов с 1 и 2 стадиями составляет 35%, тогда как на 3 и 4 стадиях он достигает 80%.

Профилактические мероприятия

Чтобы предотвратить развитие печеночной комы, следует следовать принципам здорового питания, избегать бесконтрольного употребления лекарств и алкоголя. Если у человека наблюдается зависимость от алкоголя, ему рекомендуется начать лечение в наркологической клинике своевременно, не дожидаясь серьезных негативных последствий длительной алкогольной интоксикации.

Опыт других людей

Анна, 35 лет, медсестра по профессии. Она была свидетелем, как у её бабушки развивался рецидивирующий асцит на фоне цирроза печени. Бабушка часто жаловалась на тяжесть в животе и отёки. Врачи давали ей диуретики, но со временем начали развиваться проблемы с сознанием. Анна помнит, как бабушка становилась всё более дезориентированной и агрессивной, что привело к диагностике печеночной энцефалопатии. В конце концов, бабушка попала в больницу в тяжёлом состоянии, и врачи сказали, что без пересадки печени ей не спастись. В итоге, несмотря на все усилия, она скончалась.

Сергей, 42 года, коммерсант. В его жизни был случай, когда он наблюдал за состоянием своего друга, который долгое время страдал от хронического алкоголизма. Сначала у него возникли проблемы с печенью, а затем начался рецидивирующий асцит. Сергей видел, как его друг постоянно возвращался в клинику, но проблемы только усугублялись. В какой-то момент друг начал терять связь с реальностью, стал забывать простые вещи и говорить бессмыслицу. На церемонии прощания Сергей искренне сожалел о том, что не смог помочь близкому человеку, который так страдал от печеночной энцефалопатии.

Марина, 28 лет, врач-реабилитолог. Она на собственном опыте знает, как быстро рецидивирующий асцит может привести к летальному исходу. Однажды к ней на лечение поступила пациентка с диагнозом цирроз. Несмотря на интенсивное лечение и ограничения в питании, у пациентки возникли проблемы с концентрацией внимания и запоминанием информации, что указывало на развитие энцефалопатии. Марина помнит, как её командыDoctors работала над поддержанием жизни пациентки, но вскоре печень перестала функционировать, и вскоре последовал летальный исход.