Какие причины увеличивают риск частых кровотечений при циррозе печени

При циррозе печени происходит разрушение печёночной ткани и нарушается её функция, что влечёт за собой снижение синтеза важных белков, включая факторы свёртывания крови. Это приводит к нарушению гемостаза и увеличивает риск развития кровотечений, так как организм не способен эффективно контролировать свертываемость крови.

Кроме того, цирроз может сопровождаться увеличением давления в воротной вене, что чревато развитием варикозного расширения вен пищевода и других органов. Эти сосудистые изменения значительно повышают вероятность рутинных и непредвиденных кровотечений, что делает наблюдение за пациентами с циррозом особенно важным.

Профилактика пищеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени

Актуальность. В последние десятилетия количество случаев цирроза печени остаётся на высоком уровне и составляет 30% от всех пациентов с хроническими заболеваниями печени, получающих лечение в специализированных медицинских учреждениях. Портальная гипертензия наблюдается у 50%-85% больных с циррозом, и её проявления включают варикозное расширение вен (ВРВ) как в пищеводе, так и в кардиальной области желудка. Кровотечения, вызванные ВРВ, случаются у каждого четвёртого пациента, и летальность при первом эпизоде достигает 50-70%.

Цель исследования. Повысить эффективность лечения пациентов с циррозом печени и риском кровотечения из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка за счёт применения индивидуализированного комплексного подхода к выбору хирургического вмешательства.

Материалы и методы исследования. Данная работа основана на анализе данных 70 пациентов в возрасте от 17 до 68 лет, которые были госпитализированы с диагнозом цирроза печени, осложнённого угрозой кровотечения из ВРВ пищевода и кардиальной области желудка. Среди них 43 были женщинами, а 27 мужчинами. Средний возраст участников составил 51 ± 3,4 года.

Среди ведущих этиологических факторов цирроза печени были определены вирусные гепатиты В и С и алкогольное поражение печени. В качестве основных критериев угрозы развития кровотечения из варикозных вен пищевода и кардиального отдела желудка рассматривали: размер варикозных вен, их напряжение, истончение стенки, наличие признаков васкулопатии. У большинства пациентов выявлена третья степень ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка.

На первом этапе формирования групп исследования включались следующие критерии:

При циррозе печени происходит замещение нормальной ткани печени фиброзной, что негативно сказывается на функциональных возможностях органа. Одна из ключевых функций печени – синтез белков, включая факторы свертывания крови. В результате повреждения печени уровень этих белков может существенно снижаться, что приводит к нарушению гемостаза и повышению риска развития кровотечений.

Кроме того, цирроз может вызывать портальную гипертензию, которая обусловлена повышением давления в воротной вене из-за препятствия нормальному оттоку крови. Это состояние способствует расширению вен пищевода и желудка, что делает их подверженными разрыву и, следовательно, кровотечениям. Частые и массивные кровотечения из этих вен могут представлять серьезную угрозу для жизни пациента.

Наконец, у пациентов с циррозом печени может наблюдаться сопутствующая тромбоцитопения, то есть снижение количества тромбоцитов в крови, что также усугубляет ситуацию. Тромбоциты играют важную роль в процессе свертывания, и их нехватка может привести к тому, что даже небольшие травмы могут спровоцировать сильные и продолжительные кровотечения. Все эти факторы в комплексе требуют внимательного наблюдения и лечения пациентов с циррозом печени, чтобы минимизировать риск жизнеугрожающих состояний.

1. наличие цирроза печени;
2. угроза кровотечения из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка, установленная при эзофагогастроскопии;
3. согласие пациента на участие в исследовании.

Критерии для исключения из исследования выглядели следующим образом:

1. печёночная энцефалопатия II-IV стадии;
2. гепаторенальный синдром;
3. беременность и период лактации.

На II клиническом этапе собрали жалобы, анамнез пациентов, определяли степень тяжести цирроза печени по Child-Pugh, проводили лабораторные и инструментальные методы исследования.

На третьем этапе, в зависимости от типа хирургического вмешательства, пациенты были разделены на 4 группы. В первой группе (10 пациентов) был выполнен портокавальный анастомоз, в частности дистальный спленоренальный анастомоз (ДСРА). Во второй группе (20 пациентов) была проведена операция по методике М. Д. Пациоры или её сочетание с деваскуляризацией желудка. Третья группа (20 пациентов) получить внутрипеченочное портокавальное шунтирование методом туннелирования печени по Ю. М. Ишенину. Четвёртая группа (20 пациентов) прошла эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка.

Заключительный этап исследования включал диспансерное наблюдение, статистическую обработку данных, анализ результатов и формирование выводов.

Для оценки эффективности добавления препарата Ремаксол в комплексную консервативную терапию была сформирована группа из 40 пациентов.

Дополнительным критерием включения в это исследование было повышение уровня трансаминаз и гамма-ГТП в 1,5 раза и более от нормы.

Дополнительными критериями исключения для этих пациентов из исследования считали: отказ пациента от участия в ходе исследовании; нарушение протокола исследования; нефролитиаз, подагра, гиперурикемия; появление у пациентов аллергических реакций на препарат.

Эти пациенты были разделены на две группы: основную (20 человек), у которых комплексная консервативная терапия включала Ремаксол в дозе 400 мл внутривенно 1 раз в день на протяжении 8 суток, и группу сравнения (20 человек), у которых терапия также состояла из «активного плацебо» 1 раз в день в течение 8 суток.

Для выявления критериев отбора пациентов для оперативного лечения и прогнозирования исхода послеоперационного периода была проведена оценка выживаемости пациентов.

Результаты. Достоверно установлено, что общая продолжительность жизни больных в значительной мере определялась функциональным состоянием печени. Максимальные сроки выживаемости пациентов установлены для класса А, минимальные для класса С.

В рамках биохимических показателей, определяющих выживаемость, были выявлены два значимых критерия – уровень аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, которые находились в нормальных пределах. Анализ данных допплерографии также показал влияние на выживаемость. В первой группе пациентов в раннем послеоперационном периоде наблюдались неудовлетворительные результаты у 4 пациентов из-за развития печеночной энцефалопатии и острой печени недостаточности. В этом случае уровень начального объёмного кровотока в воротной вене составил 579 ± 23,2 мл/мин. У 11 других пациентов первого сегмента исходный объёмный кровоток равнялся 871 ± 43,3 мл/мин, при этом у них не наблюдалось осложнений в раннем послеоперационном периоде; в отдалённом сроке результаты были как удовлетворительными, так и неудовлетворительными.

На основании полученных данных составлен алгоритм дифференцированного подхода к выбору метода хирургической профилактики кровотечений, базирующийся на определении степени тяжести цирроза печени, сонографическом исследовании объемного кровотока в воротной вене и показателей цитолиза.

Влияние уровня общего белка, щелочной фосфатазы, гамма-ГТП и креатинина на выживаемость обнаружено не было.

Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка является методом выбора для профилактики кровотечений из ВРВ на фоне цирроза печени.

В послеоперационный период наименьшие проявления астенического синдрома были отмечены у больных IV группы. Это объясняется малой травматичностью и благоприятной переносимостью эндоскопического лигирования.

При сравнительном анализе исходных биохимических показателей и показателей в раннем послеоперационном периоде у пациентов I группы выявлено значимое повышение уровня общего билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы и ГГТП.

Во II группе данная тенденция затронула показатели аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы, в III группе — только аспартатаминотрансферазы.

В IV группе не было заметных изменений биохимических показателей.

На основании сонографических данных в I группе пациентов наблюдалось уменьшение диаметра воротной вены. Тем не менее, объёмный кровоток в воротной вене значительно понизился, и всего лишь в 66% случаев регистрировался гепатопетальный кровоток.

В III группе достоверного уменьшения диаметра воротной вены не произошло, однако объемный кровоток в воротной вене возрос и у всех пациентов установлен гепатопетальный кровоток. Отдаленный период пациентов III группы в 40% сопровождался сужением внутрипеченочных туннелей, что способствовало расширению диаметра воротной вены вновь и снижению объемного кровотока в ней.

В отдалённом периоде у пациентов I группы была замечена исчезновение 3 степени ВРВ пищевода, а также появление пациентов с 1 степенью варикозного расширения вен или их полное исчезновение.

Отдаленный период после операции М. Д. Пациоры сопровождался медленным темпом регресса ВРВ пищевода, т.к. в 62% наблюдений обнаружена вновь 3 степень варикоза с признаками угрозы кровотечения.

В дальнейшем было проведено экспериментальное исследование на 10 трупах больных циррозом печени, умерших от кровотечения из варикозных вен пищевода. При этом исследована эффективность дополнения операции М. Д. Пациоры деваскуляризацией желудка с обязательным лигированием левой желудочной вены, левой желудочной артерии, коротких вен желудка, правой и левой желудочно-сальниковых вен. В результате эксперимента по данным хромоангиографии воротной вены ВРВ пищевода были спавшиеся, без признаков красителя, что свидетельствовало об эффективном разобщении портоазигального венозного бассейна.

Отдаленный период пациентов с выполненной операций М. Д. Пациоры в сочетании с деваскуляризацией желудка сопровождался появлением группы пациентов с отсутствием варикозных вен и 1 степенью их расширения.

В III группе в отдалённые сроки преобладали пациенты с 1 степенью ВРВ, а также было замечено снижение частоты 3 степени варикозного расширения вен до 19%.

В отдаленном периоде в IV группе также преобладали пациенты с 1 степенью ВРВП, появилась вновь сформированная группа пациентов с отсутствием варикозных вен и снизилась частота встречаемости 3 степени до 10%.

Рецидив кровотечений из ВРВ пищевода в ранние сроки был выявлен только в III группе.

В отдалённый период минимальное количество рецидивов кровотечений из вен пищевода было зафиксировано в IV группе.

На ранней стадии наибольшая летальность наблюдалась в III группе по причине развития внутрибрюшного кровотечения и рецидивов венозного кровотечения из пищевода.

В отдаленные сроки летальность во II и IV группах была связана только с прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности.

В I группе все летальные исходы были связаны с рецидивирующими кровотечениями из ВРВ пищевода, в то время как в III группе один случай происходил вследствие рецидива, а два других – из-за прогрессировки печеночно-клеточной недостаточности.

Больные циррозом печени, перенесшие различные виды хирургической профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка, нуждаются в диспансерном наблюдении. Более высокие показатели качества жизни установлены у пациентов после эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода

В первый месяц частота развития кровотечений составила — 11%, через 3 месяца — 33%.

Анализ качества жизни пациентов показал, что в группе пациентов, где диспансерное наблюдение, включающее контроль за течением основного заболевания и его осложнениями, проводилось через 1, 3, 6 и 12 мес. после операции, показатели всех шкал были достоверно выше, чем в группе пациентов с двухкратным в течение первого года диспансерным наблюдением.

Во время предоперационного обследования во всех группах пациентов были выявлены существенно сниженные показатели всех шкал по сравнению с обычной популяцией.

В отдаленном периоде в IV группе пациентов по большинству шкал установлены максимальные значения показателей, что свидетельствует о более высоком качестве жизни. Достоверные отличия выявлены по интегральному показателю физического компонента здоровья.

Включение в состав комплексной терапии больных циррозом печени, угрожаемых по кровотечению из ВРВ пищевода, препарата «Ремаксол» способствует улучшению клинической симптоматики, когнитивных функций пациентов, а также биохимических маркеров функционального состояния печени.

При сравнительном анализе клинической симптоматики между основной и контрольной группами к 8 дню терапии наблюдалось значительное снижение частоты астенических и диспепсических синдромов в обеих группах. Однако, при сравнении между группами, у основной группы была отмечена более низкая частота этих синдромов.

При исследовании когнитивных функций изначально низкий средний балл был зафиксирован в обеих группах.

К 8 суткам терапии в основное группе выявлено достоверное повышение уровня среднего балла на 27%, в группе сравнения — на 14%.

Сравнительный анализ динамики биохимических показателей крови показал снижение уровней трансаминаз и гамма-ГТП в обеих группах, однако более выраженное снижение наблюдалось в основной группе.

Выводы

1. Для хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени целесообразно применять алгоритм дифференцированного подхода, базирующийся на определении степени тяжести цирроза печени по Child-Pugh, показателей синдрома цитолиза и сонографическом исследовании объемного кровотока в воротной вене.

2. Среди способов хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени предпочтительнее выполнение портокавального анастомоза. При наличии противопоказаний к наложению портокавальных анастомозов целесообразно применять операцию М. Д. Пациоры в сочетании с деваскуляризацией желудка или внутрипеченочное портокавальное шунтирование.

3. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода, применяемое при циррозе печени, отличается малой травматичностью и низким риском повторных кровотечений. Этот метод может быть использован как самостоятельное лечение варикозного расширения вен пищевода и кардиальной области желудка при декомпенсированном циррозе печени или в качестве подготовительного этапа перед портокавальным анастомозом или внутрипеченочным портокавальным шунтированием.

4. Диспансерное наблюдение за больными циррозом печени, перенесшими различные виды хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, позволяет контролировать течение основного заболевания и своевременно предпринять мероприятия по профилактике его осложнений.

У 73% больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией, продолжительность жизни после хирургических методов профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода напрямую связана со степенью печеночноклеточной недостаточности.

5. Качество жизни больных циррозом печени после эндоскопических процедур, направленных на профилактику венозных кровотечений, по физической оценке здоровья значительно превышает показатели пациентов, прошедших портокавальные анастомозы, операции по методике М. Д. Пациоры либо сочетания с деваскуляризацией желудка, а Внутрипеченочное портокавальное шунтирование.

6. Включение Ремаксола в состав комплексного периоперационного лечения у пациентов с циррозом печени, подвергающихся риску венозных кровотечений, помогает более рано разрешить астенический и диспепсический синдромы, улучшая при этом когнитивные функции и биохимические маркеры состояния печени.

Лечение и профилактика кровотечения из желудочно-кишечного тракта при циррозе печени

Острые верхние желудочно-кишечные кровотечения остаются одними из самых распространенных неотложных состояний в практике гастроэнтеролога. Эти состояния часто встречаются и имеют особенно негативный прогноз у пациентов с циррозом печени (ЦП).

1. Ерамишанцев А. К., Шерцингер А. Г., Киценко Е. А. Портальная гипертензия. Клиническая хирургия: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 626–665.

2. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / Российское общество хирургов, Ассоциация гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ. — 2014 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://xn—9sbdbejx7bdduahou3a5d.xn--p1ai/stranica-pravlenija/unkr/urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/ klinicheskie-rekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikozno-rasshirenyh-ven-pischevodai-zheludka.html.

3. Мошарова А. А., Верткин А. Л. Лечение и профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода // Неотложная терапия. — 2012. — № 1-2. — С. 12–19.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.

6. Bosch J., Abraldes J. G., Berzigotti A., Garcia-Pagan J. C. Портальная гипертензия и желудочно-кишечные кровотечения // Semin. Liver. Dis. — 2008. — Т. 28, № 5. — С. 3–25.

7. Cubillas R., Rockey D. Portal hypertensive gastropathy: a review // Liver Int. — 2010. — Vol. 30. — Р. 1094–1102.

8. Cremers I., Ribeiro S. Management of variceal and nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis // Therap Adv Gastroenterol. — 2014. — Vol. 7 (5): 206–216. doi: 10.1177/1756283X14538688.

9. Fernandez J., Ruiz del Arbol L., Gomez C. и др. (2006) Норфлоксацин против цефтриаксона в профилактике инфекций у пациентов с прогрессирующим циррозом и кровотечением // Gastroenterology. — Т. 131. — С. 1049–1056.

10. de Franchis R. Расширение консенсуса по портальной гипертензии. Отчёт о Консенсусной рабочей группе Бавено VI: Стратификация риска и индивидуализация лечения при портальной гипертензии // J. of Hepatol. — 2015. — Т. 63. — № 3. — С. 743–752. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.05.022.

11. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal haemorrhage in cirrhosis // N. Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 362. — P. 823–832.

12. Garcia-Tsao G., Lim J. Управление и лечение пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией: рекомендации программы Hepatitis C Resource Center Department of Veterans Affairs и Национальной программы гепатита C // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Т. 104. — С. 1802–1829.

13. Garcia-Tsao G., Sanyal A., Grace N., Carey W. and the Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal haemorrhage in cirrhosis // Hepatol. — 2007. — Vol. 46. — P. 922–938.

14. Gilles L., Bouchard L., Lafortune M.et al. The Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in the Treatment of Portal Hypertension: Current Status. International // J. of Hepatol. — 2012. — Vol. 12. — № 6. — P. 352–358.

15. Gonzalez A., Augustin S., Perez M. et al. Hemodynamic response-guided therapy for prevention of variceal rebleeding: an uncontrolled pilot study // Hepatol. — 2006. — Vol. 44. — P. 806–812.

16. Гонсалес Р., Самора Х., Гомес-Камареро Х. и др. Мета-анализ: сочетанная эндоскопическая и медикаментозная терапия для предотвращения повторного кровотечения из варикозных вен при циррозе // Ann. Intern. Med. 2008. — Т.

149. — P. 109–122.

17. Gøtzsche P., Hróbjartsson A. Somatostatin analogues for acute bleeding oesophageal varices // Cochrane Database Syst. Rev. — 2008 (3): CD000193.

18. Эррера С., Бордас Х., Ллач Х. и др. Положительное воздействие аргоноплазменной коагуляции на лечение различных видов желудочных сосудистых эктазий у пациентов, госпитализированных с желудочно-кишечным кровотечением // Gastrointest. Endosc. — 2008. — Т. 68. — С. 440–446.

19. Хулек П., Крина А. Текущая практика TIPS // Прогрестик Градец Кралове, Чехия, 2001.

20. Kamath P., Lacerda M., Ahlquist D. et al. Gastric mucosal responses to intrahepatic portosystemic shunting in patients with cirrhosis // Gastroenterol. — 2000. — Vol. 118. — P. 905–911.

21. Пауэлс А., Мостефа-Кара Н., Дебенес Б. и др. Системная антибиотикопрофилактика после желудочно-кишечного кровотечения у цирротических пациентов с высоким риском инфекции // Hepatol. — 1996. — Т. 24. — С. 802–806.

22. Perez-Ayuso R., Piqué J., Bosch J. et al. Propranolol in prevention of recurrent bleeding from severe portal hypertensive gastropathy in cirrhosis // Lancet. — 1991. — Vol. 337. — P. 1431–1434.

23. Primignani M., Carpinelli L., Preatoni P. et al. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC) // Gastroenterol. — 2000. — Vol. 119. — P. 181–187.

24. Rehman A., Iscimen R., Yilmaz M. et al. Prophylaсtic endotracheal intubation in critically ill patients undergoing endoscopy for upper GI haemorrhage // Gastrointest. Endosc. — 2009. — Vol. 69. — P. e55–e59.

25. Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: консенсусный документ // J. Hepatol. — 2000. — Т. 32. — С. 142–153.

26. Ripoll C., Garcia-Tsao G. The management of portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia // Digest. Liver Dis. — 2011. — Vol. 43. — P. 345–351.

27. Rudolph S., Landsverk B., Freeman M. Endotracheal intubation for airway protection during endoscopy for severe upper GI haemorrhage // Gastrointest. Endosc. — 2003. — Vol. 57. — P. 58–61.

28. Сео Й., Пак С., Ким М. и др. Отсутствие различий между терлипрессином, соматостатином и октреотидом в контроле острого гастроэзофагеального варикозного кровотечения // Hepatol. — 2014.

29. Шахен Н., Стюарт Э., Шмитц С. и др. Пантопразол уменьшает размер постлигируемых язв после лигирования варикозных вен: рандомизированное контролируемое исследование // Hepatol. — 2005. — Т. 41. — С. 588–594.

30. Soares-Weiser K., Brezis M., Tur-Kaspa R., Leibovici L. Antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding (Cochrane Review) // Cochrane Database Syst. Rev. — 2002 (2): CD002907.

31. Тулуват П., Ю Х. Портальная гипертензивная гастропатия // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — Т. 97. — С. 2973–2978.

32. Zhou Y., Qiao L., Wu J. et al. Comparison of the effi cacy of octreotide, vasopressin, and omeprazole in the control of acute bleeding in patients with portal hypertensive gastropathy: a controlled study // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2002. — Vol. 17. — P. 973–979.

Причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у больных с ЦП могут быть разделены на две группы. Первая группа включает повреждения, ассоциированные с портальной гипертензией (ПГ), а именно гастроэзофагеальным варикозом и портальной гипертензивной гастропатией. Вторая группа включает поражения, не связанные с ЦБ и ПГ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, реф люкс-эзофагит, синдром Маллори — Вейсса, опухоли и т. д.) [8].

Варикозно расширенные вены (ВРВ) пищевода обнаруживаются у 30–40 % пациентов с компенсированным ЦП и в 60 % — с декомпенсированным ЦП на момент его диагностики [2, 8]. Частота кровотечений из ВРВ пищевода у больных ЦП составляет в среднем 4 % в год. Риск увеличивается до 15 % у пациентов с венами средних и больших размеров [15]. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести ЦБ: в первый год рецидив кровотечения наблюдается у 28 % пациентов с функциональным классом А (по Child — Pugh), в 48 — с классом B, в 68 % — с классом C [4].

Несмотря на успехи медицины за последние десятилетия, смертность от кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка сохраняется на уровне 10–20 % в течение первых шести недель [3].

После остановки острого кровотечения, если не осуществлять необходимые действия, у 60 % этих пациентов будет повторное кровотечение со смертностью около 33 % [2, 8].

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при ПГ являются [2]:

• резкое увеличение давления в портальной системе (портосистемный градиент свыше 12 мм рт. ст.);

• проблемы с гемостазом;

• трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка вследствие нарушения циркуляции крови и влияния кислотно-пептического фактора.

Организация и проведение диагностических и терапевтических процедур у пациентов с хроническим циррозом и желудочно-кишечными кровотечениями всегда представляет собой сложный процесс, часто сопряжённый с серьезными трудностями.

Гарбузенко Д. В., Лечение и профилактика кровотечения из желудочно-кишечного тракта при циррозе печени. Врач скорой помощи. 2019;8.

Инфекционное воспаление

Достаточно часто у пациентов диагностируются инфекционные осложнения цирроза печени, а именно бактериальный перитонит, основными симптомами которого являются сильная, нестерпимая боль в животе и в правом подреберье, повышение температуры тела, озноб.

Появление подобных симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью. Терапия проводится в условиях стационара, включает назначение сильнодействующих антибактериальных средств и препаратов для устранения симптомов (обезболивающие, жаропонижающие).

Внутренние кровоизлияния и накопление жидкости в брюшной полости увеличивают возможность инфекционных осложнений.

Гепаторенальный синдром

Нередко при циррозе, особенно осложненном водянкой, развивается гепаторенальный синдром – тяжелое нарушение работы почек.

Основные признаки гепаторенального синдрома:

• резкое уменьшение суточного объёма мочи;
• гипонатриемия;
• повышение уровня креатинина в сыворотке;
• отсутствие изменений в анализе мочевого осадка (если имеются изменения, предполагаемой причиной являются заболевания почек, а не цирроз);
• симптомы печеночной недостаточности;
• артериальная гипотензия.

Гепаторенальный синдром имеет плохой прогноз, характеризуется высокой вероятностью летального исхода при отсутствии адекватной медицинской помощи в первые недели после его появления.

В отдельных случаях полное восстановление функции почек при гепаторенальном синдроме возможно только после проведения трансплантации печени.

Чтобы предотвратить поражение почек, важно правильно лечить цирроз – принимать назначенные препараты, соблюдать врачебные рекомендации. Если развития опасного осложнения избежать не удалось, проводится медикаментозная терапия, включающая применение:

• раствор альбумина (вводится капельно в вену);
• вазоконстрикторы и вазодилататоры (Терлипрессин, Допамин, Октреотид);
• антиоксиданты.

В дополнение к медикаментозной терапии пациентам с гепаторенальным синдромом требуется строгое соблюдение диеты с значительным сокращением потребления белка и соли.

Материал и методы

Характеристика пациентов, участвовавших в исследовании, представлена в табл. 1.

В группу «Контроль» вошли пациенты, подвергшиеся эндоскопическому лигированию в 2010—2015 гг. с благоприятным исходом (98), группу «Случай» составили пациенты, у которых в ближайший постманипуляционный период развилось кровотечение, связанное с соскальзыванием лигатуры [5].

103 пациентам с циррозом печени (54 мужчины, 49 женщин, средний возраст 6,6±13,54 года) выполнено 193 сеанса эндоскопического лигирования с профилактической целью в 2010—2015 гг., в том числе: 19 пациентам — однократно, 72 — дважды, 10 пациентам — трижды. У пациентов зафиксировано кровотечение различной интенсивности из области наложения лигатуры, которое подтверждено во время эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), при этом другие (неварикозные) источники кровотечения были исключены.

Кровотечения возникали в период от 1 до 8 дней после процедуры: у 4 пациентов — после первого лигирования, у 1 — после повторного. Все манипуляции по лигированию проводились одним врачом, который имеет опыт выполнения более 200 таких процедур.

Процедура перевязки пищеводных вариксов была во всех случаях типична: под внутривенной седацией визуализировались варикозно-расширенные вены пищевода, определялась степень и распространенность варикоза по классификации Шерцингера (I степень — диаметр вен 2—3 мм, II степень — диаметр вен 3—5 мм, III степень — диаметр вен более 5 мм [16]) и классификации Sarin [17]. Измерение кровяного давления в вариксах выполняли методом эндосонографии аппаратом Вальдмана (патент № 2456913 от 27.10.10) (рис.

1). Данный способ измерения кровяного давления в венах пищевода сочетает в себе непосредственно эндоскопическое исследование и ультразвуковое сканирование. При ЭГДС измерялось расстояние от резцов до наиболее расширенных венозных узлов. В последующем на это же расстояние проводился зонд с резиновым баллоном на конце и ультразвуковым датчиком в нем.

При нагнетании в баллон деаэрированной воды под давлением вены пищевода сжимались, останавливая кровоток, что можно было наблюдать на мониторе с использованием ультразвука и допплерографии. В этот момент с помощью аппарата Вальдмана, соединенного через Т-образный переходник с баллоном, измерялось давление, соответствующее венозному давлению в венах пищевода.

Эндоскопические исследования, дополненные эндоскопической ультрасонографией и измерением давления в варикозных венах, проводились с использованием оборудования Olympus Exera II серии 180 и ультразвуковых мини-зондов с частотой 12 и 20 МГц. Затем проводили аспирацию варикса и сброс резинового кольца от кардии в проксимальном направлении с использованием лигирующего устройства Endoflex OVL с 6 или 7 лигатурами.

За один сеанс накладывалось от 4 до 10 лигатур. Пациенты в течение 3 сут наблюдались в хирургическом стационаре, прием жидкой пищи начинали на следующие сутки после вмешательства. В случаях постлигатурного кровотечения двум пациентам был установлен зонд Блэкмора, единожды выполнялась интравазальная терапия 3% раствором этоксисклерола по методике foamform. Однократно была проведена операция Пациоры.

Клиническая значимость указанных симптомов анализировалась методом последовательного анализа Вальда, позволяющего подсчитать прогностический коэффициент. Если сумма признаков достигала ±13, вероятность возникновения события оценивалась как 95% (p 1 =S 1 P 2 =S 2

где P 1 и P 2 — частности (оценка вероятности) наличия фактора риска; S 1 и S 2 — число симптомов в каждой группе; n 1 и n 2 — число обследованных в каждой группе (группе осложнений и группе без осложнений).

Вычисление прогностического коэффициента каждого симптома проводили по формуле:

где ПК — прогностический коэффициент, Lg — логарифм отношения частностей, который для удобства расчетов увеличивали в 10 раз.

Порог принятия решения определялся, основываясь на допустимом уровне ошибок. Сбор диагностической информации продолжался до тех пор, пока не достигался один из установленных порогов (+13 или –13).

Полученные данные использованы для выявления больных с высоким риском развития постлигатурного кровотечения.

Результаты

Анализ случаев постлигатурного кровотечения представлен в табл. 2.

Частота кровотечений из-за преждевременного соскальзывания лигатуры (рис. 2) составила 2,59% (5 случаев на 193 эндоскопических лигирования). Эпизоды геморрагии наблюдались на сроках от 1 до 8 дней после вмешательства. Трем пациентам во время стационарного лечения назначена ЭГДС сразу при первых признаках кровотечения. В одном случае соскользнули две лигатуры, в двух других – по одной.

В двух случаях кровотечение оказалось столь обильным, что была необходима установка зонда Блэкмора, однако в одном из случаев он не сработал, и пациенту была проведена операция Пациоры на фоне продолжающейся потери крови. Однако массивная потеря крови привела к печеночной недостаточности с летальным исходом на 9-й день после лигирования.

В 1 случае удалось выполнить эндоскопическую склеротерапию в области преждевременного соскальзывания лигатуры 3% раствором этоксисклерола 6 мл, однако в ближайшие дни появились признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, наросла дыхательная недостаточность, потребовавшая интубации трахеи и ИВЛ, далее развился сепсис и пациент скончался на 12-е сутки после лигирования. Об эпизодах кровотечении еще у 2 пациентов известно из анамнеза. В обоих случаях пациенты были госпитализированы в хирургические стационары (через 7 и 8 дней после лигирования соответственно), эндоскопически выявлены язвенные дефекты с некротическим содержимым в дне и стигмами кровотечения. Медикаментозная терапия с использованием внутривенной инфузии раствора октреотида со скоростью 50 мкг/ч в течение 2 сут и антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия были достаточны для купирования кровотечения.

Стадии развития и осложнения цирроза

Для обеспечения кровоснабжения узлов, возникающих при циррозе, формируется разветвленная сеть новых сосудов. Это приводит к увеличению объема крови, поступающего в печень, что, в свою очередь, вызывает рост давления в воротной вене — основном сосуде, собирающем кровь от желудка, селезёнки, кишечника и поджелудочной железы в печень. Так развивается портальная гипертензия — одно из самых распространенных и серьезных осложнений цирроза, способствующее возникновению других тяжёлых состояний.

Последствия портальной гипертензии при циррозе:

• желудочно-кишечное кровотечение;
• асцит — скопление жидкости в abdominal полость;
• острое повреждение почек (гепаторенальный, либо печёночно-почечный, синдром);
• лёгочная гипертензия — повышение давления в лёгочной артерии;
• гепатопульмональный синдром — недостаток кислорода в крови;
• сердечная недостаточность.

Также осложнениями цирроза печени могут стать печёночная энцефалопатия (обратимый синдром, сопровождающийся перепадами настроения, спутанностью сознания, сонливостью, дезориентацией и в тяжёлых случаях комой) и нарушения свёртываемости крови.

Если у пациента с циррозом печени развился асцит, осложнить его может заражение асцитической жидкости бактериями и развитие спонтанного бактериального перитонита (воспаления брюшины).

Цирроз печени также может привести к развитию гепатоцеллюлярной карциномы — злокачественной опухоли.

Прогноз

Спрогнозировать, как будет протекать цирроз печени, зачастую очень трудно.

Факторы, влияющие на исход болезни:

• факторы, приведшие к циррозу;
• тяжесть заболевания;
• наличие осложнений;
• общее состояние пациента;
• эффективность проводимой терапии.

Прогноз становится неблагоприятным, если пациенты с циррозом продолжают употреблять алкоголь.

Диагностика цирроза печени

Гастроэнтерологи и гепатологи занимаются диагностикой и терапией цирроза печени.

Чтобы диагностировать болезнь, врач осматривает пациента, назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Физический осмотр

При циррозе печени часто наблюдаются слабость мышц, сухость кожи, отёки, сосудистые звездочки, желтуха кожи и склер, покраснение ладоней, у мужчин — увеличение груди, а при асците значительно увеличивается объем живота. По этим симптомам врач может заподозрить наличие заболевания печени.

Также на приёме врач собирает анамнез, проверяет неврологические реакции пациента, пальпирует живот, чтобы оценить состояние органов брюшной полости.

Лабораторные исследования

Чтобы оценить состояние пациента, назначают общий (клинический) анализ крови.