Как опоясывающий герпес влияет на здоровье рук и тройничного нерва

При опоясывающем герпесе может наблюдаться поражение различных нервов, включая тройничный нерв, который отвечает за чувствительность лицевой области. Если возникло потягивание в руке и это сопровождается болевыми ощущениями в области иннервации первого или второго ветвления тройничного нерва, возможно, что вирус нарушает работу нервной системы, что требует внимания специалиста.

Важно обратиться к врачу для диагностики и назначения подходящего лечения, так как подобные симптомы могут указывать на осложнения опоясывающего герпеса. Неврологическое обследование поможет определить степень поражения и необходимость в дополнительных лечебных мерах.

Коротко о главном
  • Опоясывающий герпес может вызывать нейропатическую боль, включая дискомфорт в области тройничного нерва.
  • Воспаление тройничного нерва приводит к симптомам, таким как жжение, покалывание и слабость в руке.
  • Клинические проявления могут включать лица, шеи и верхних конечностей.
  • Терапия может включать антивирусные препараты, аналгетики и противовоспалительные средства.
  • Важно обратиться к врачу для диагностики и выбора оптимального лечения.
  • Своевременная медицинская помощь позволяет предотвратить осложнения и улучшить качество жизни пациента.

Если при опоясывающем герпесе потянуло руку и глас 1 2 тройничного нерва

а) Существуют определенные клинические расстройства, связанные с болевыми и другими соматическими ощущениями. Гипералгезия является одним из них. В некоторых случаях болевые пути в нервной системе становятся слишком чувствительными, что приводит к гипералгезии, то есть увеличению восприимчивости к боли. Причинами гипералгезии могут быть: (1) повышенная реакция болевых рецепторов, что называют первичной гипералгезией; (2) улучшение передачи сенсорных сигналов, известное как вторичная гипералгезия.

Ярким примером первичной гипералгезии служит усилившаяся чувствительность кожи, обгоревшей на солнце, которую вызывает сенсибилизация болевых рецепторов кожи различными веществами, выделяемыми при местном ожоге, такими как гистамин и простагландины. Вторичная гипералгезия зачастую возникает в результате травм спинного мозга или таламуса.

Передача сигналов о быстрой (острой) и медленной (хронической) боли осуществляется в спинном мозге и далее к головному мозгу.

б) Опоясывающий лишай. Иногда вирус герпеса инфицирует ганглий заднего корешка. Это вызывает сильную боль в сегменте тела, соответствующем иннервируемому этим ганглием дерматому; таким образом, боль имеет сегментарный характер и наполовину опоясывает тело. Болезнь называют опоясывающим лишаем (herpes zoster) из-за кожной сыпи, которая часто возникает при этом.

На возникновение боли, вероятно, влияет инфицирование нейронов заднего корешка вирусом. Вирус распространяется по аксонному тракту по периферическим волокнам и доходит до мест, где находятся болевые окончания в коже, вызывая образование сыпи в виде пузырьков, которая существует в течение нескольких дней. Затем пузырьки покрываются корочками в течение следующих дней. Эти процессы происходят в пределах дерматома, который иннервируется инфицированным задним корешком.

Опоясывающий герпес, вызываемый вирусом Varicella-Zoster, может иметь значительное влияние на нервную систему. При поражении кожи, иннервируемой участками тройничного нерва, пациенты могут испытывать боль и дискомфорт. Важно помнить, что тройничный нерв делится на три ветви: глазную, верхнечелюстную и нижнечелюстную. Заболевание может проявляться как в виде местной боли, так и в виде отраженных ощущений, что означает, что болевые импульсы могут восприниматься не только в области высыпаний. Это делает восприятие боли более сложным и мультифакторным.

Потягивание руки и глас как симптомы могут указывать на возможное вовлечение нервной системы в процесс. Иннервация конечностей может изменяться, если кто-то испытывает хронические боли, связанные с опоясывающим герпесом, особенно если это касается затянутого или неоднородного течения заболевания. В таких случаях важно обратиться к неврологу, который сможет определить степень вовлечения нервных волокон и предложить адекватное лечение. Использование противовирусных препаратов, анальгетиков и, возможно, антидепрессантов могут помочь облегчить симптомы и улучшить качество жизни.

Необходимо также рассмотреть индивидуальные особенности и предрасположенности каждого пациента, влияющие на течение опоясывающего герпеса и его последствия. Стресс, ослабленный иммунитет, наличие других вирусных инфекций могут усугублять состояние, что требует комплексного подхода к лечению. Раннее обращение к специалисту, проведение необходимых исследований и соблюдение рекомендаций врача помогут минимизировать дискомфорт и предотвратить осложнения. Каждый случай требует индивидуального анализа и выбора оптимальной стратегии лечения.

в) Невралгия тройничного нерва. У некоторых людей иногда возникает стреляющая боль в одной половине лица — в области распределения чувствительных волокон V или IX пар черепных нервов (или в части этой области). Этот феномен называют невралгией тройничного нерва, или невралгией языкоглоточного нерва. Боль ощущается как внезапные электрические удары и может длиться несколько секунд или быть почти непрерывной.

Часто возникновение боли связано с наличием очень чувствительных зон на поверхности лица, во рту или в глотке, где активация почти всегда происходит от механорецептивных, а не болевых раздражителей. Например, проглатывание кусочка пищи, который касается миндалины, может вызвать интенсивную стреляющую боль в области иннервации нижнечелюстной части V пары черепного нерва.

Боль, возникающая при невралгии тройничного нерва, обычно может быть облегчена хирургическим разрезом периферического нерва, отходящего от гиперчувствительной зоны. Сенсорная ветвь V пары черепного нерва перерезается вблизи черепа, где моторные и сенсорные корешки отделяются, что позволяет сохранить двигательные волокна, необходимые для многих движений челюсти, разрезая только сенсорные.

Эта операция приводит к потере чувствительности на стороне разреза нерва, что само по себе достаточно дискомфортно. Более того, операции не всегда дают желаемый эффект, что указывает на возможное повреждение чувствительного ядра в мозговом стволе, а не периферических нервов.

Поражение нервной системы вирусом опоясывающего герпеса: клиника, диагностика, лечение

После перенесенной инфекции Herpes zoster может возникнуть стойкий болевой синдром. В последние годы для терапии постгерпетической ганглионейропатии применяется амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузий, обладающий противовирусными и анальгезирующими свойствами. Он действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, блокируя патологическую передачу глутаматергических сигналов и тем самым снижая выраженность болевого синдрома.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: герпес, болевой синдром, гемипарез, ганглионейропатия, амантадина сульфат

В результате перенесенной инфекции Herpes zoster может развиться устойчивый болевой синдром. В последние годы для лечения постгерпетической ганглионейропатии применяется амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузии, обладающий противовирусной и противоболевой активностью. Амантадина сульфат действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов нейронов, блокируя передачу патологических глутаматергических импульсов, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома.

Рис. 1. Механизм действия амантадина сульфата на NMDA-рецепторы спинного мозга.

Характерная черта вирусов герпеса заключается в их способности к латентному состоянию и длительному существованию в ядрах клеток (нейронов или клеток крови) в виде ассоциированных транскриптов. Вирус, вызывающий опоясывающий герпес, может оставаться в ядрах клеток чувствительных ганглиев черепных нервов и межпозвоночных узлов, где происходит транскрипция определенных участков его генома.

Активация латентного вируса опоясывающего герпеса происходит на фоне нарушения иммунитета (в результате онкологического процесса, приема иммунодепрессантов и других причин). Развитие устойчивого болевого синдрома после перенесенной герпес-зостерной инфекции, как правило, ассоциировано с возрастом. Этот факт объясняется тем, что в процессе естественного старения происходит уменьшение количества толстых миелинизированных волокон типа А в проводниках. При этом в острой стадии герпетической инфекции в связи с распространением вируса по периневральным пространствам преимущественно поражаются именно волокна типа А, способные активировать нейроны 2-й пластины Рекседа (желатинозной субстанции) задних рогов спинного мозга. В результате снижения активности нейронов желатинозной субстанции их ингибирующее влияние на спинальный уровень модуляции боли («воротный контроль») значительно снижается, что и является ведущим фактором хронизации боли при зостерном поражении у лиц пожилого возраста [1].

Клиническое проявление

В случае манифестации латентной инфекции одновременно поражаются несколько чувствительных ганглиев. Клиническая картина определяется локализацией первичного очага в нервной системе. Описаны следующие формы поражения нервной системы вирусом опоясывающего герпеса:

  • краниальная ганглионейропатия;
  • спинальная ганглионейропатия;
  • альтернирующий отставленный гемипарез.

Различают три стадии заболевания:

  • общая инфекция;
  • кожная (пузырьковые высыпания с прозрачным и/или геморрагическим содержимым по ходу пораженных нервов);
  • нейропатическая (преобладание нейропатической боли в клинической картине).

На начальной стадии заболевания наблюдаются проявления общей инфекции: повышение температуры, слабость, мышечная боль. Во второй стадии появляются пузырьковые высыпания на коже в соответствии с зонами иннервации пораженных ганглиев, отечность кожи. Внутри пузырьков может быть как прозрачная, так и геморрагическая жидкость. Пациенты жалуются на постоянные боли средней степени тяжести (4–6 баллов по Шкале Анализа Боли) в области иннервации соответствующего нерва.

При поражении узла тройничного нерва боли локализуются в зоне иннервации первой ветви (область лба и волосистой части головы до венечного шва, верхнее веко, при наличии высыпаний на роговице – область глазного яблока), на фоне которых отмечаются болевые пароксизмы. Обычно боли менее интенсивны, чем при тригеминальной невралгии, но отличаются длительным (годы) упорным течением.

Если вирусная инфекция распространяется на узел лицевого нерва, болевые ощущения и высыпания проявляются в области уха, наружного слухового прохода и полости рта (синдром Рамсея-Ханта), что может привести к параличу мимических мышц. При поражении межпозвоночных узлов проявления на коже и болевой синдром соответствуют зонам иннервации этих областей. Третья стадия герпес-зостерной инфекции – нейропатическая – развивается после заживления кожных высыпаний (обычно через 3-4 недели). В зависимости от времени появления устойчивого болевого синдрома различают ранние (до трех месяцев после острого периода) и поздние (более трех месяцев после острого периода) формы постгерпетической нейропатической боли.

При клинико-неврологическом обследовании определяется нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации соответствующего нерва или корешка с элементами гиперпатии и аллодинии. У части больных имеются триггерные зоны, которые при поражении тройничного нерва в большинстве случаев локализуются на волосистой части головы. Наличие в клинической картине признаков морфологического повреждения ноцицептивной системы (гиперпатия, аллодиния) свидетельствуют о том, что болевой синдром при постгерпетической нейропатии следует расценивать как периферическую форму нейропатической боли. Отличительной особенностью болевого синдрома при постгерпетической нейропатии является наличие флюктуаций интенсивности боли в зависимости от климатических условий и эмоционального состояния больного. Кроме того, у большинства больных с хроническим течением заболевания отмечаются расстройства эмоциональной сферы в виде тревоги, ипохондрии и депрессии.

При распространении герпетической инфекции из первичного источника (ганглия) на сосуды оболочек и мозга, с развитием некротизирующего гранулематозного ангиита, нарушается кровообращение в соответствующих участках головного мозга, что может привести к инсульту. При поражении тройничного узла чаще наблюдаются инфаркты затылочных долей или мозжечка; при поражении шейных узлов – инфаркт ствола мозга. Период от момента возникновения ганглионейропатии до гемипареза может составлять от одной до семи недель.

В острой фазе заболевания следует как можно быстрее начинать применение противовирусных средств [1, 2, 3]. Ацикловир назначается внутривенно капельно по 10 мг на 1 кг массы тела каждые восемь часов в течение пяти дней и три дня после исчезновения высыпаний, или перорально по 800 мг четыре раза в день на такой же срок.

Установлено, что медиаторами боли на спинальном уровне являются нейропептиды (субстанция Р, холецистокинин, соматостатин, глютамат), избыточное выделение которых поддерживает интенсивность ноцицептивного потока, усиливает выраженность и продолжительность боли. В последние годы для лечения постгерпетической ганглионейропатии применяется препарат амантадина сульфат (ПК-Мерц) в виде инфузии, который обладает противовирусной и противоболевой активностью.

Амантадина сульфат действует как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, блокируя патогенные глутаматергические сигналы, что способствует снижению выраженности болевого синдрома (рис. 1). Эффективность препарата была подтверждена как в остром периоде болезни, так и после заживления высыпаний [2]. Инфузионные растворы ПК-МЕРЦ следует вводить внутривенно дважды в день на протяжении 10-14 дней, вне зависимости от стадии процесса и выраженности боли. По окончании курса инфузий рекомендуется переход на пероральный прием амантадина сульфата в дозе 300-600 мг в сутки в течение 2-3 недель с последующим снижением дозы на 100 мг каждые три дня до полного прекращения применения препарата.

В хронической стадии постгерпетической ганглионейропатии показано комплексное лечение нейропатической боли с применением противоэпилептических препаратов (карбамазепин 600–800 мг/сут, габапентин 1500–2400 мг/сут) в сочетании с антидепрессантами различных фармакологических групп [1, 2, 3]. С учетом патогенетических механизмов формирования болевого синдрома при постзостерной нейропатии возможно назначение амантадина сульфата в суточной дозе 200 мг в комплексной терапии противоэпилептическими препаратами и антидепрессантами в течение 3 недель. Эффективны также физиотерапевтические методики: электростимуляция, ЧЭНС, иглорефлексотерпия, лазеромагнитотерапия [2].

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: герпес, болевой синдром, гемипарез, ганглионейропатия, амантадина сульфат

Постгерпетическая невропатия

Постгерпетическая невралгия, либо невропатия после опоясывающего лишая, представляет собой серьезное осложнение этого заболевания и может развиваться у пациентов любого возраста, однако чаще страдают пожилые люди. Обычно при осложнениях наблюдаются более интенсивные боли, которые труднее поддаются контролю по сравнению со самим герпетическим поражением кожи и слизистых. У более молодых пациентов часто отмечается самопроизвольное уменьшение боли в течение одной-двух недель после начала заболевания.

При постгерпетической невралгии пациенты описывают три типа болей: 1) постоянная, глубокая, тупая, жгучая либо давящая боль; 2) спонтанная, периодическая, колющая или стреляющая боль, похожая на удар током; 3) боль при прикосновении или одевании (у 90% пациентов).

Согласно определению Международного форума по лечению герпеса, постгерпетическую невралгию определяют как боль, которая длится более 4 мес. (120 дней) после начала продромального периода опоясывающего лишая.Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной дезадаптации пациентов.

Если на остром этапе болевой синдром имеет смешанный (воспалительный и нейропатический) характер, то в хроническом этапе наблюдается типичная нейропатическая боль. Каждая из этих фаз терапии требует специфического подхода, основанного на патогенетических механизмах и подтвержденного контролируемыми клиническими испытаниями. Лечение опоясывающего герпеса в настоящее время является актуальной междисциплинарной задачей, в решении которой участвуют не только дерматовенерологи и неврологи, но и инфекционисты, офтальмологи, оториноларингологи и специалисты других областей.

Этиология и патогенез герпетической невропатии:

Этиология данного заболевания связана с вирусом герпеса (или герпес зостер), который вызывает ветрянку. Люди, которые переболели ветрянкой в детстве, становятся латентными носителями этого вируса. Большинство людей являются носителями вируса, который, как и другие вирусы герпеса, может контролироваться иммунной системой, если нет каких-либо нарушений иммунитета, вызванных инфекциями или иными факторами. В таких случаях мы можем не замечать его проявлений.

Когда пациент сталкивается с факторами, способствующими снижению иммунного ответа в течение определенного времени, это может привести к проявлению локальной формы опоясывающего лишая. Вирус, вызывающий это заболевание, находится внутри нервных клеток, обычно в ганглиях. Говоря о черепных нервах, мы имеем в виду, как правило, ствол мозга и его ядра, тогда как периферические нервы располагаются ближе к спинному мозгу. Важно понимать, что при рецидиве вирус размножается не в месте появления высыпаний (где возникает раздражение и формируются везикулы), а внутри нерва, удаленно от этого места. После размножения вирусные частицы перемещаются по аксону нейрона благодаря нейронному току (течению жидкости внутрь самого нерва) и в конечном итоге достигают его конечной части, высвобождаясь на коже, что уже приводит к характерным проявлениям опоясывающего лишая.

Зачем это нужно знать — высыпания проявляется спустя одну и более недель от начала заболевания. Таким образом мы можем предполагать, что вызвало или могло вызвать это обострение.

Механизм развития заболевания

Процесс развития герпетического поражения тройничного нерва начинается с инфекции, проникающей в организм через контакт с уже инфицированным лицом. Вирус попадает в организм через слизистые оболочки, чаще всего через глаза, нос или рот.

Вирус, при определенных условиях, активируется и начинает размножаться в клетках нервной системы, то есть в структуре тройничного нерва. Это приводит к активному воспалению волокон нерва, что становится причиной выраженных признаков невропатии тройничного нерва. Это могут быть ярко выраженные боли, ощущение жжения или онемение в области, которую иннервирует тройничный нерв.

Мы уже обсуждали анатомию тройничного нерва в статье «Анатомия и функции тройничного нерва». Интересно, что чаще всего поражается нижнечелюстная ветвь — третья ветвь тройничного нерва. Это частично связано с распространением герпетических высыпаний, которые обычно возникают в углах губ и в носогубном треугольнике.

Следует отметить, что именно нижнечелюстная ветвь тройничного нерва подвержена наибольшему риску.

Отчасти это обусловлено типичной локализацией герпетических высыпаний – кайма и уголки губ, носогубный треугольник.

Значимо упомянуть, что невропатия тройничного нерва является обобщающим термином. Более подробно мы затрагивали эту тему в статье «Симптомы и лечение невропатии тройничного нерва». Это может проявляться как невралгия либо как неврит, и очень важно различать эти состояния.

Невралгия – это фактически раздражение, подробнее о болезни можно почитать в статье «Все о невралгии тройничного нерва — симптомы и лечение». При герпетической инфекции имеет место воспалительный процесс, соответственно, диагноз будет «неврит». Об этой форме невропатии мы говорили в статье «Симптомы неврита тройничного нерва, их причины и лечение».

Причины развития заболевания

Герпетическая невропатия тройничного нерва может возникать по разным причинам. Основным фактором выступает активация вируса герпеса первого типа (HSV-1), который атакует тройничный нерв. Однако присутствие возбудителя не всегда приводит к нейропатии, для активизации вируса нужны определенные условия.

  • Заболевание чаще наблюдается у молодежи, которые имеют более высокий риск первичного заражения.
  • Лица с иммунодефицитными состояниями, такими как ВИЧ или те, кто принимает иммунодепрессанты, подвергаются большему риску развития герпетической невропатии тройничного нерва.
  • Повышенный стресс и хроническая усталость ослабляют иммунную систему, что может спровоцировать реактивацию вируса и появление невропатии.
  • Травмы или хирургические вмешательства на тройничном нерве могут создать условия для активации вируса герпеса и развития неврита.
  • Чрезмерная инсоляция может вызвать реактивацию герпес-вируса и обострение воспалительных процессов в тройничном нерве.

Каждый организм уникален, и причины возникновения герпетической невропатии могут варьироваться от случая к случаю.

Чаще же имеет место факт наличия вируса в крови и набор предрасполагающих к размножению возбудителя причин.

Постгерпетическая невралгия: симптомы и лечение

После перенесенного опоясывающего лишая вирус, вызывающий его, уходит в латентное состояние, в основном находясь в области тройничного или спинномозговых нервов. Если развивается постгерпетическая невралгия, боль, жжение, зуд и сыпь становятся первыми симптомами заболевания, проявляясь вдоль определенного нервного корешка.

Как правило, симптомы воспаления периферического нерва, проявляются после того, как внешние признаки герпеса полностью устранены – прекратился зуд, жжение, ушли высыпания, вызывающие болезненные ощущения.

Для точного определения заболевания необходимо пройти медицинское обследование, которое можно осуществить в клинике «Медэлект». Вирус после перенесенной ветрянки продолжает находиться в организме, и только врач может подтвердить его наличие. Находясь в спинном мозге, вирус не вызывает серьезных проблем, однако при снижении иммунитета недостаток антител позволяет инфекции по нервным окончаниям выходить наружу и достигать кожи.

Постгерпетическая невралгия, лечение которой возможно только после диагностики, представляет собой серьезное заболевание, способное нанести вред организму. Дело в том, что в процессе перемещения инфекции к поверхности кожи через нервные волокна происходит значительное повреждение нервных клеток. После того, как опоясывающий лишай потеченно вылечен, пациенты могут испытывать сильные боли, указывающие на те нервные клетки, которые пострадали от вируса, восстановление которых занимает длительное время.

Насколько серьезно был поврежден нерв, лечение и диагностика, а также длительность терапии определяет только доктор, после полного осмотра пациента. Постгерпетическая невралгия может сопровождаться и такими симптомами, как пульсирующая боль, спазмы в мышцах, общая слабость в теле, упадок сил, ограничение подвижности, повышение чувствительности определенных участков кожи, в некоторых случаях становится невозможно даже носить одежду.

На данный момент медикаментозное лечение постгерпетической невралгии не существует, так как нет препарата, способного ускорить восстановление поврежденных клеток. Основное внимание в лечении уделяется купированию болевого синдрома и поддержанию общего состояния организма. Для облегчения боли назначают такие препараты, как «Темпалгин», «Ибупрофен», «Непроксен» и «Панадол».

В самых тяжелых случаях врач может выполнить блокаду болезненного симптома при помощи кортикостероидов и антиконвульсантов. С учетом того, как долго пациент страдает от постгерпетической невралгии, могут назначаться физиотерапевтические процедуры и прием антидепрессантов. Важное значение имеет именно процесс развития двигательной активности мышц, ведь если этого не делать, есть риск наступления паралича.

Редкое успешное применение народных средств для терапии постгерпетической невралгии зачастую приводит лишь к уменьшению раздражительности и смягчению симптомов заболевания. Для облегчения боли можно приложить к пораженному участку тканевый или марлевый мешочек с подогретой гречкой. Кроме того, млечный жир с прополисом и мятой (в равных пропорциях) также может помочь в снятии болевых ощущений путем растирания проблемной области.

Оцените статью
АСМЕД
Добавить комментарий