Эффективные препараты для терапии геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта требует комплексного подхода, поскольку основная задача состоит в контроле за кровотечением и предотвращении дальнейших осложнений. Основными направлениями терапии являются поддержание жизненно важных функций, снижение внутричерепного давления и восстановление объема жидкости.

Важными препаратами при таких инсультах являются диуретики для уменьшения отека мозга и препараты, способствующие нормализации артериального давления. Также может быть показано применение нейропротекторов и противосудорожных средств для предотвращения вторичных повреждений нервной ткани.

Лечение геморрагического инсульта: препараты и методики

В результате исследования были проанализированы клинические проявления, течение и исходы геморрагического инсульта у 886 пациентов. Результаты подтверждают важность ранней госпитализации в специализированные учреждения и высокую эффективность предложенной схемы консервативной терапии.

Актуальность: Острые нарушения мозгового кровообращения представляют собой серьезную проблему современной медицины. Цереброваскулярные заболевания продолжают оставаться одними из основных факторов заболеваемости и смертности. Высокий уровень летальных исходов и возможных осложнений после инсульта ставит перед медицинским сообществом важные вопросы, требующие тщательного анализа. Социальная значимость проблемы требует решения ряда задач, касающихся профилактики, лечения и восстановления пациентов.

В России была учреждена Национальная ассоциация по борьбе с инсультом (НАБИ), активно работающая над созданием программ, направленных на внедрение эффективных методов профилактики инсульта и улучшение системы медицинской помощи. Однако основное внимание исследователей часто сосредоточено на ишемическом инсульте.

Тем не менее, геморрагические инсульты, как одна из форм нарушения мозгового кровообращения, занимают особое место в этой области. Летальность при геморрагических инсультах достигает 79%. В последние годы наблюдается рост числа случаев кровоизлияний, как внутримозговых, так и субарахноидальных. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом со временем изменяется.

Это обстоятельство заставляет исследователей пересматривать возможности консервативного лечения данного типа патологии, эффективность которого нередко воспринимается с недоверием. Г вопросов хирургического вмешательства в случаях внутримозговых кровоизлияний обсуждается значительно больше, чем вопросы консервативной терапии.

Патофизиологические исследования последних нескольких десятилетий прояснили множество аспектов системного ответа на агрессивные факторы, воздействующие на мозг, а также последовательность развития этих процессов.

Цель: Изучить современные подходы к комплексной консервативной терапии геморрагического инсульта, определить ключевые терапевтические цели с учетом патофизиологических реакций, возникающих при нарушении мозгового кровообращения.

Задачи:

анализ клинических проявлений геморрагического инсульта;
изучение сопутствующих заболеваний;
оценка возможностей и перспектив ключевых направлений интенсивной терапии, применяющей существующий фармакологический арсенал для предотвращения или ограничивания выраженности вторичных церебральных и системных реакций, что может усугубить анатомические и функциональные повреждения и снизить защитные механизмы мозга.

Материалы и методы исследования: Проведен анализ 886 случаев госпитализации пациентов с диагнозом геморрагический инсульт, в том числе случаев внутримозгового кровоизлияния, осложненного прорывом крови в желудочковую систему мозга, в период с 2000 по 2008 годы в специализированном ангионеврологическом центре города Самара. Возраст пациентов находился в диапазоне от 24 до 70 лет. Случаи хирургического вмешательства не включались в это исследование.

Оценка клинических симптомов и их тяжести проводилась с использованием шкалы: отсутствие проявлений — 0 баллов, легкая степень — 1 балл, умеренная степень — 2 балла, тяжелая степень — 3 балла.

Результаты исследования и их обсуждение: Среднее время поступления в стационар после проявления заболевания составило у 65% пациентов менее 6 часов, у 15% — более 6 часов, 20% больных были госпитализированы на 2-4 сутки болезни. Компьютерная томография головного мозга использовалась в качестве основного метода для верификации диагноза; в 642 случаях (72,5%) исследование было выполнено в течение 30 минут после поступления, остальные получили исследование через 6-12 часов. Дополнительные методы включали клинический и биохимический анализы крови, оценку гемостаза, люмбальную пункцию для анализа спинномозговой жидкости, ЭКГ, рентгенографию черепа и легких, УЗИ по показаниям. Все пациенты были осмотрены нейрохирургом.

Изучение фоновых заболеваний показало, что у 878 (99%) пациентов имелась артериальная гипертензия, у 153 (17,2%) — сахарный диабет, 24 (2,7%) имели историю хирургического лечения по поводу онкологии с последующей химиотерапией и радиотерапией, 48 (5,4%) страдали от различных заболеваний печени, а 4 (0,4%) — от заболеваний крови. Почти у всех пациентов было зафиксировано сочетание фоновых заболеваний.

Атеросклеротические изменения в крупных и церебральных сосудах были обнаружены у 684 (77,2%) больных, без выраженных признаков стенозирования. При последующем обследовании с использованием МРТ с ангиографией аневризмы церебральных сосудов были диагностированы лишь у 46 (5%) пациентов.

При поступлении наблюдалось следующее распределение по тяжести клинических проявлений: без клинических проявлений — 0 пациентов; легкие проявления — у 36 (4%) пациентов, умеренные — у 244 (25%) пациентов, выраженные симптомы — у 606 (68%). У всех пациентов наблюдалось повышение артериального давления до 180-240/100-120 мм рт. ст.

Выраженность менингеальных симптомов на первые сутки болезни часто была минимальной, проявляясь нерезким симптомом Кернига. Четкие клинические признаки раздражения мозговых оболочек начали отмечаться только на 3-4 сутки.

Снижение уровня сознания при поступлении: оглушенность — у 42% пациентов, сопор — у 38%, кома 1 степени — у 20%. Психомоторное возбуждение наблюдалось в каждом случае. При поступлении на сильные головные боли жаловались около 60% пациентов. Остальные начали испытывать боль по мере улучшения состояния, в основном между 2 и 5 сутками болезни.

Интенсивная терапия была направлена на решение ряда задач, включая остановку прогрессии кровотечения, предотвращение ишемического повреждения мозга, нейрональную защиту, контроль боли, поддержание нормальной перфузии, оптимизацию реологических свойств крови и борьбу с отеком мозга.

Комплексная терапия включала:

Нимодипин — для ингибирования рефлекторной вазоконстрикции мозговых сосудов, что помогает уменьшить и предотвратить ишемическое повреждение;
Викасол, Дицинон — гемостатические средства, позволяющие остановить кровотечение;
Левокарнитин, Этилметилгидроксипиридина сукцинат — антиоксиданты, направленные на ингибирование патобиохимических процессов, связанных с ишемией и нейрональными нарушениями, а также изменение активности микроглии и нейтрофилов, что может негативно влиять на общее состояние пациентов;
Глицин — нейропротектор, который используется с первых часов заболевания, снижая тяжесть повреждений, вызванных избыточной активацией рецепторов НМДА; глицин также связывает токсические вещества, образующиеся в процессе ишемии;
Инфузионную терапию в стандартных объемах и препараты, направленные на лечение и профилактику расстройств дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Особое внимание было уделено обезболивающей терапии.

С момента поступления пациента в лечебное учреждение обязательным компонентом программы терапии стали ненаркотические аналгетики, действующие как на периферическом, так и на центральном уровне. В 93% случаев назначались также наркотические препараты. Цель введения средств — обеспечить устойчивое и пролонгированное обезболивание на первой неделе после заболевания, чтобы затем пациент мог самостоятельно справляться с болью.

Периодичность и дозировка обезболивающих средств определялись в зависимости от состояния пациента, интенсивности головной боли и вторичных вегетативных реакций, основной признак которых — резистентная к лекарствам артериальная гипертензия и тахикардия. Обезболивающие препараты назначались также пациентам, не испытывающим жалоб, из-за тяжелых состояний.

Комбинация обезболивающих средств в течение суток включала Метамизол натрия 50% (2,0 мл в/в) каждые 6 часов 3-4 раза в день, Трамадол гидрохлорид (2,0 в/м) дважды — утром и вечером, а в некоторых случаях — Промедол 2% (1,0). Данная программа соблюдалась в течение 5-9 дней, и затем подход к необходимости обезболивания становился индивидуальным.

Частота введения и выбор препаратов, а также их доза подбирались индивидуально, основываясь на состоянии пациента, степени санации ликвора, реакции на болевые стимулы и продолжительности действия обезболивающего.

Ключевым элементом при оценке необходимости применения обезболивающих средств (даже в отсутствии жалоб) стало внимание к выраженности вторичных вегетативных реакций, таких как повышение давления до 200 и более мм рт. ст., психомоторное возбуждение, тахикардия.

Геморрагический инсульт: клинические проявления, диагностика и рисковые факторы

На третий-четвертый день после начала терапии общее состояние пациентов, как правило, не соответствовало тяжести их заболевания. У большинства наблюдалось отсутствие жалоб на головные боли. Ликвор начинал санироваться на третий и шестой дни. Экзацербация болевого синдрома на восьмой-девятый день, по мере снижения дозировки обезболивающих средств, успешно купировалась, что позволяло предотвратить возникновение нежелательных вторичных вегетативных нарушений, таких как повышение артериального давления, церебральная вазоконстрикция, риск повторных эпизодов кровоизлияния или развитие церебральной ишемии с образованием поврежденных участков в разных областях мозга.

Купирование болевого синдрома обосновывается патофизиологическими данными. Эндогенная антиноцицептивная система в условиях значительного очага церебрального раздражения (например, при кровоизлиянии) не справляется с адекватным обезболиванием. На фоне болевых ощущений происходят вторичные изменения в гомеостазе, такие как повышение тромбоцитарной реактивности и угнетение фибринолиза, а также метаболические и вегетативные изменения в виде гиперактивации симпатоадреналовой системы, что может привести к серьезным осложнениям, при которых любые лечебные меры окажутся тщетными.

Летальный исход среди пациентов с геморрагическим инсультом в специализированном отделении удается сократить до 29%.

Симптомы

Клиническая картина геморрагического инсульта включает в себя как общие, так и локальные симптомы. Первые могут наблюдаться и при иных заболеваниях мозга, в то время как локальные признаки позволяют предварительно определить расположение кровоизлияния.

Основные общие симптомы геморрагического инсульта:

Сильная головная боль, напоминающая мигрень, стойкое головокружение.
Тошнота, быстро переходящая в рвоту.
Увеличенная утомляемость.
Приливы тепла к лицу.
Обморочные состояния.
Интенсивная потливость.
Учащенное сердцебиение.
Одышка.
Судороги, похожие на приступы эпилепсии.

Знание этих симптомов помогает предотвратить летальный исход при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Локальные симптомы геморрагического инсульта:

Боль, сосредоточенная в области лба.
Затруднения в жевании и глотании пищи.
Потеря чувствительности лица.
Односторонняя слабость тела.
Непроизвольная дефекация или мочеиспускание.
Нарушение речи (речь становится несвязной).
Потеря слуха и зрения, их ослабление.
Психоэмоциональная подавленность.

Диагностика

Для определения методов лечения конкретного пациента проводят углубленное диагностическое обследование, включая инструментальные, лабораторные и аппаратные методы. Врачу необходимо получить следующие результаты:

Биохимический анализ крови (в том числе на уровень глюкозы).
Люмбальная пункция.
УЗИ головного мозга (сосуды и мягкие ткани).
Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.
Электрокардиограмма.
Ангиография сосудов головного мозга.

Кроме этого, специалист опрашивает сопровождающих пациента с инсультом, чтобы выяснить возможные причины кровоизлияния, время проявления симптомов и предпринимаемые действия по помощи.

Причины геморрагического инсульта

Данная патология возникает в результате разрыва сосуда, который заблокирован атеросклеротической бляшкой. В результате этого кровь начинает скапливаться, оказывая давление на окрестные ткани.

Это чаще всего происходит при хронической гипертонии, но также существуют и другие предрасполагающие факторы, такие как:

Церебральная ангиопатия (12% случаев);
Неправильный прием антикоагулянтов (10%);
Злокачественные опухоли (8%);
Тромбозы, васкулиты и прочие сосудистые патологии (20%).

Следует отметить, что часто причиной геморрагического инсульта становится прием препаратов, снижающих свертываемость крови, что недопустимо без назначения врача.

Факторы риска

Вероятность развития этой патологии повышается, если у пациента имеются следующие характеристики:

Наследственная предрасположенность;
Хронические заболевания внутренних органов;
Повышенное артериальное давление;
Воспалительные процессы в стенках сосудов головы;
Тромбозы и аневризмы;
Атеросклероз;
Сердечно-сосудистые заболевания;
Слабость сосудов;
Острые инфекции с интоксикацией;
Проблемы с гемостазом;
Аутоиммунные заболевания;
Гипоксия;
Травмы шеи;
Различные аритмии;
Энцефалопатии;
Избыточный вес и ожирение;
Вредные привычки;
Сахарный диабет;
Сидячий образ жизни;
Регулярные стрессовые ситуации и эмоциональные нагрузки;
Изменение климатических условий;
Пожилой возраст.

Эти факторы являются основными в развитии обширного геморрагического инсульта в стволе мозга, так как под их влиянием повышается вероятность разрыва сосудов и возникновения кровоизлияний.

Симптомы геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт характеризуется нарушением целостности одной из артерий, питающих головной мозг. При повреждении происходит кровотечение в ткани и полость черепа, что является критически опасным состоянием, требующим срочной медицинской помощи. Патологическое ухудшение нередко возникает внезапно, без предшествующих симптомов. Однако иногда перед инсультом могут наблюдаться:

Тошнота и рвота;
Головная боль;
Снижение чувствительности кожи и конечностей;
Неприятный румянец;
Нарушение ритма пульса.

Если произошел инсульт, перед приездом скорой помощи необходимо попросить человека улыбнуться и поднять обе руки. Если он не сможет сделать это, то, скорее всего, у него произошел инсульт, что поможет медикам быстрее принять меры. При непосредственной атаке могут наблюдаться следующие симптомы:

Резкая головная боль;
Покраснение лица и белков глаз;
Сильное повышение артериального давления;
Неконтролируемое мочеиспускание;
Частичный паралич конечностей и лица;
Расширение зрачков;
Путаница в мыслях или потеря сознания.

Действия до прибытия медицинских специалистов

До того, как прибудет медицинская бригада, нужно положить пострадавшего на спину и повернуть его голову вбок, чтобы предотвратить попадание рвоты в дыхательные пути. Следует расстегнуть верхние пуговицы одежды и открыть окно для притока свежего воздуха.

Причины заболевания

Около 75% случаев геморрагического инсульта возникает во время гипертонического криза — резкого повышения артериального давления. Второй по значимости причиной являются повреждения и заболевания сосудов, подверженных разрывам. Чаще всего инсульт вызывается сочетанием нескольких причин, среди которых:

Пониженная свертываемость крови;
Атеросклероз;
Воспаление мозга;
Ангиопатия;
Церебральный васкулит;
Сахарный диабет;
Сердечные заболевания.

Геморрагический инсульт также часто происходит при наличии опухолей мозга, которые способствуют повышению внутричерепного давления. Кроме того, существуют факторы внешнего воздействия, влияющие на развитие заболевания:

Избыточный вес;
Вредные привычки;
Недостаточные или чрезмерные физические нагрузки;
Возраст;
Стрессы и депрессии;
Перегрев;
Неблагоприятная экология.

Существует мнение, что мужчины более подвержены инсультам, поскольку возрастной риск наиболее высок в диапазоне от 30 до 70 лет, а женщины редко сталкиваются с инсультом до 80 лет.