Хронический токсико-алиментарный гепатит: переход в цирроз печени 2 степени

Хронический гепатит токсико-алиментарного генеза характеризуется длительным воспалением печени, вызванным воздействием токсических веществ и неправильным питанием. Заболевание может развиваться на фоне злоупотребления алкоголем, токсичных медикаментов или неправильного питания, что приводит к повреждению гепатоцитов и функциональной недостаточности печени.

При отсутствии своевременного лечения и устранения факторов, способствующих заболеванию, хронический гепатит может перейти в цирроз печени второй степени. В данном состоянии наблюдаются выраженные изменения в структуре печени, что снижает ее способность к регенерации и может привести к тяжелым осложнениям, таким как печеночная недостаточность и портальная гипертензия.

Диагностика

Критерии диагностики

Симптомы и история болезни: ощущение боли в правом подреберье, увеличенная печень с уплотнённым краем, тошнота во время еды, общая слабость, носовые и прочие кровотечения, временная желтуха, асцит, печёночные симптомы, а Внепеченочные проявления.

При физикальном осмотре: печень плотная и увеличенная, признаки внепеченочной патологии — телеангиоэктазии, эритема на ладонях, «лакированный» язык, возможны проявления геморрагического синдрома — носовые кровотечения и другие, желтуха, печеночные знаки и внепеченочные проявления, включая печеночную энцефалопатию, кому, инфекционные осложнения.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

Инструментальные исследования: обнаружение увеличенной печени с повышенной плотностью (диффузные изменения).

Компьютерная томография — изменения в структуре печени, увеличение её размера.

Показания для консультации специалистов:

— гематолог (если необходимо);

— невропатолог (если необходимо);

— окулист (если необходимо);

Минимум обследования при направлении в стационар:

— УЗИ органов брюшной полости;

— уровни АЛТ, АСТ, билирубина;

— анализ кала на яйца гельминтов;

— соскоб на энтеробиоз.

Список основных диагностических исследований:

Хронический гепатит токсико-алиментарного генеза является серьёзной проблемой в области гастроэнтерологии. Он развивается в результате длительного воздействия токсических веществ и нерационального питания, что влечёт за собой неприятные изменения в структуре и функции печени. Наиболее часто к этому состоянию приводят алкоголь, некоторые медикаменты и неправильная диета, которые накапливаются в организме и повреждают печёночные клетки, вызывая воспалительный процесс.

В процессе прогрессирования хронического гепатита возможно развитие цирроза печени второго класса, при котором наблюдается значительная компенсация функции органа. Тем не менее, даже при хорошей компенсации болеутоляющие лекарства и диетические ограничения становятся непременными спутниками пациента. Клинико-лабораторные тесты могут показать повышение уровня печёночных ферментов и желчных кислот, что служит сигналом о продолжающемся воспалительном процессе и необходимости коррекции образа жизни и терапии.

Лечение хронического гепатита токсико-алиментарного генеза должно быть индивидуализированным и комплексным. Важно не только устранять источник токсического воздействия, но и восстанавливать функцию печени через диетотерапию, применение гепатопротекторов и других медикаментозных средств, направленных на улучшение обменных процессов в печеночных клетках. Постоянное наблюдение у врача как минимум раз в полгода также позволяет своевременно выявлять возможные осложнения и корректировать лечение в соответствии с изменениями состояния пациента.

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Измерение уровня щелочной фосфатазы.

5. Определение билирубина.

6. Определение холестерина.

7. Гистологический анализ печёночной ткани.

8. Тимоловая реакция.

9. ПЦР HCV-РНК (генотип).

10. ПЦР определение HCV-РНК (количественное).

11. УЗИ органов брюшной полости.

12. Общий анализ мочи.

14. Протромбиновый индекс.

15. Определение общего уровня белка.

16. Определение белковых фракций.

17. Определение железа.

20. ИФА для HDV IG M.

21. Оценка уровня АЛТ.

22. Определение АСТ.

23. Анализ на креатинин.

24. Определение ост. азота.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке крови.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

34. Окулист (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).

Список дополнительных диагностических исследований:

1. Определение глюкозы.

2. Биопсия (по согласию родителей).

3. ИФА на суммарные аутоантитела.

4. Тест на ВИЧ.

5. Определение диастазы.

6. Исследование кала на скрытую кровь.

7. Компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов требует исключения множества заболеваний, сопровождающихся увеличением печени и желтухой.

Заболевания, проявляющиеся преимущественным увеличением печени можно разделить на 3 группы (Подымова, 1998):

1. Заболевания печени и её сосудов: острый вирусный гепатит, хронические вирусные гепатиты В, С, Д и другие, аутоиммунный гепатит, цирроз (скрытая форма), эхинококкоз, злокачественные опухоли, доброкачественные новообразования, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулёма.

2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Острый вирусный гепатит. Имеет острое начало, неблагоприятный эпидемиологический анамнез, указание на гемотрансфузии, инъекции и операции. В крови — повышение активности аминотрансфераз, обнаруживаются маркеры гепатитов А, В или D антигенов.

Цирроз печени. В анамнезе могут быть острый вирусный гепатит или токсические отравления. При осмотре выявляются сосудистые признаки вне печени, гинекомастия. В крови наблюдается повышение уровня глобулинов и аминотрансфераз, снижение концентрации альбуминов и протромбина.

Наблюдаются признаки портальной гипертензии: расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, увеличение диаметра портальной и селезеночной вен. Прицельная биопсия печени позволяет выявить мультилобулярные узлы до 5 мм в диаметре при макронодулярной форме, узлы одинаковых размеров до 3 мм и фибринозные септы при микронодулярной форме цирроза.

Жировая дистрофия печени. В анамнезе — сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена с закругленным краем, гладкой поверхностью. Жировая дистрофия хорошо диагностируется при УЗИ и КТ. Характерных функциональных критериев диагностики нет.

В печёночном биоптате отмечается диффузное ожирение гепатоцитов.

Гемохроматоз. На начальной стадии клинические симптомы могут отсутствовать. Уровень железа в сыворотке крови значительно повышен, а также наблюдается увеличение насыщения трансферрина, резкий рост уровня ферритина. В печёночных биоптатах обнаруживается большое количество отложений железа, реагирующих по Перису. В дальнейшем возможны гепатомегалия, диабет, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова). При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Выявляется неврологическая симптоматика, дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта. При осмотре роговицы с помощью щелевой лампы наблюдается кольцо Кайзера-Флейшера (темно-зеленый ободок, содержащий медь). В сыворотке крови — снижение содержания сывороточного церулоплазмина (

Амилоидоз печени. Основными признаками являются рост уровней α-2 и γ-глобулинов в сыворотке. В биоптате обнаруживается амилоид в форме гомогенных масс, окрашивающихся в розовый цвет при реакции с Конго красным.

Рак печени. Отмечаются боли в области печени, резкое похудание, быстрое увеличение печени, «немые» зоны различной формы и величины на сканограммах, четкие очаги со сниженной по сравнению с нормальной паренхимой плотностью при КТ, положительная реакция на α — фетопротеин. Важное значение имеют данные лапароскопии с прицельной биопсией печени — выявление атипичных клеток.

Наследственные пигментные гепатозы. Для семейной гипербилирубинемии Жильбера (аутосомно-доминантный тип наследования) характерно повышение непрямого билирубина крови, после эмоционального или физического стресса, острых инфекций, операций. Возможны жалобы астенического и диспепсического характера. Основные проявления — иктеричность и субиктеричность склер.

Желтуха часто носит перемежающий характер. Диагностическая проба с введением индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы, фенобарбитала или зиксорина позволяет установить истинную причину желтухи. Решающим в диагностике является пункционная биопсия печени — выявляются отложения желтовато-коричневого пигмента по ходу желчных капилляров в центре долек.

Дифференциальная диагностика желтухи

Вид

Надпеченочная

Печеночная

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ И ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Клиническая фармакология гепатотропных препаратов Токсические поражения печени: пути фармакологической коррекции Токсические поражения печени: пути фармакологической коррекции Клинические и лабораторные особенности хронических гепатитов и циррозов печени различной этиологии. Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

CLINICAL PECULIARITIES AND TREATMENT OF TOXIC HEPATITIS (REVIEW OF LITERATURE)

Keywords: toxic hepatitis

Средние показатели изменялись в период с 1998 по 2007 годы, что выразилось в снижении критического стажа. Максимальное сокращение критического стажа наблюдалось у профессий, подвергающихся высокому вредному воздействию, таких как горнорабочие и проходчики. Прогноз динамики критического стажа до 2015 года был основан на экспоненциальной аппроксимации. Установлено, что если в конце 1990-х годов он составлял около 40-50 лет, то к 2007 году сократился до 30 лет, а к 2015 ожидается его дальнейшее уменьшение до 20 лет. Это свидетельствует о том, что при существующих неблагоприятных трудовых условиях профессиональные болезни будут проявляться у большего количества работников на 10-20 лет раньше, что, вероятно, связано с сочетанием различных вредных факторов и ухудшением исходного здоровья шахтёров. Важно отметить, что минимизировать риск можно лишь при условии принятия мер на ранних стадиях работы, когда наступает разница между критическим стажем и половиной продолжительности рабочего периода, который характеризуется резким увеличением вероятности развития профессионального заболевания.

В ы в о д ы. 1. По данным официальной статистики, фактический и прогнозный

уровень профессиональной заболеваемости в Российской Федерации, в том числе, в угольной промышленности, имеет выраженную тенденцию к уменьшению, что обусловлено низкой выявляемостью профессиональных заболеваний при проведении периодических медицинских осмотров. 2. Разработана математическая модель оценки апостериорного профессионального риска на основе материалов периодических медицинских осмотров шахтеров-угольщиков. Использованная в модели логистическая сигма-функция и показатель «критического стажа» позволяют удовлетворительно описать стажевую динамику процесса формирования профессиональной заболеваемости при всех основных нозологических формах профессиональных заболеваний. 3. Выявленные закономерности роста риска для здоровья шахтеров требуют радикального улучшения условий труда по всем основным производственно-профессиональным факторам, а также реализации системы медико-профилактических мер, основанных на диспансеризации, этапном лечении и медицинской реабилитации работников, занятых во вредных и/или опасных условиях труда.

Г.С. Агзамова, А.М. Алиева

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ И ИХ

ЛЕЧЕНИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Agzamova G.S., Alieva A.M. Clinical peculiarities and treatment of toxic hepatitis (review of literature).

Проблемы патогенеза, диагностики и терапии диффузных заболеваний печени остаются крайне актуальными в медицине как из-за сложности диагностики и выбора оптимальных методов лечения, так и вследствие роста числа пациентов с такими диагнозами. Поэтому раннее выявление пациентов, страдающих от интоксикации промышленными токсинами, основной синдромом которых является хронический токсический гепатит, представляет собой одну из важнейших задач здравоохранения [6-9, 11, 12, 17, 23].

В производственных условиях в качестве исходных, промежуточных или конечных продуктов применяются многие химические вещества, обладающие гепатотоксичностью. Наиболее распространены следующие группы.

1. Хлорированные углеводороды: метилхлорид, дихлорметан, хлороформ, тетрахлористый углерод, этилхлорид, дихлорэтан, тетрахлорэтан и так далее.

2. Органические растворители: ксилол, толуол и их производные (нитробензол, тринитро-бензол, анилин, стирол). Спирты — метиловый, этиловый, пропиловый, эфиры, гликоли.

3. Хлорированные нафталины — моно-, ди-, ортохлор нафталины.

4. Металлы и металлоиды — свинец, золото, марганец, мышьяк, фосфор[12].

Гепатотропные свойства имеют пестициды (хлор- и фосфорорганические), винилхлорид, гептил и другие [4, 12, 26, 27].

В воздухе рабочей зоны в значительных концентрациях токсичные вещества не встречаются. Их нерезкое повышение вызывает субклинические формы хронического токсического гепатита (ХТГ). Химические вещества или их метаболиты оказывают прямое и непрямое токсическое действие на гепатоциты, а Вызывают активацию цитотоксичных иммунных Т-клеток. Токсический эффект ксенобиотиков зависит от многих факторов — химической структуры соединения, тока крови в печени, белковых связей, генетических факторов, различных клеточных факторов, возраста, особенностей питания, злоупотребления лекарствами и алкоголем [5—8, 15, 26, 27].

Гепатотропные яды или их метаболиты вызывают различные химические реакции в клетке — истощение восстановленного глутатиона или оксидативный стресс с последующим влиянием на белки, липиды и ДНК. Это приводит к апоп-тотической смерти клетки и усилению влияния цитокинов на иммунную систему печени, так как в процесс вовлекаются органеллы клетки -митохондрии, цитоскелет, эндоплазматический ретикулум, микротрубочки и ядро [12, 18, 19, 22, 25].

Согласно данным ряда авторов, ксенобиотики могут воздействовать на клеточные органеллы через активацию или подавление сигнальных киназ и факторов транскрипции, а Влияя на экспрессию специфических генов. Это может привести к запуску некротических или апоптотических процессов и усилению влияния цитокинов на иммунную систему [12, 17, 19, 23-25].

Токсическое поражение печени (или ТГ) может проявляться как в остром, так и в хроническом виде.

Острое поражение печени характеризуется некрозом и жировой дистрофией клеток печени, гемодинамическими расстройствами, отеком и белковой дистрофией клеток. Развивается через

Через 2-3 дня после воздействия вредного агента возникают такие симптомы, как повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье, изменение цвета мочи, пожелтение кожных покровов и слизистых. Возможны проявления геморрагического и гепаторенального синдромов.

В отличие от острых ТГ клиническая картина хронических токсических поражений печени невыраженная, характеризуется относительно доброкачественным течением без склонности к прогрессированию. Практически не бывает четких признаков печеночной недостаточности и исходов в цирроз печени.

В соответствии с классификацией хронических заболеваний печени, ХТГ по клинико-морфологическим признакам и течению ближе всего стоит к так называемому неспецифическому реактивному гепатиту. Несмотря на длительность процесса, летальных исходов, наступивших непосредственно в результате поражения печени, не наблюдается.

ХТГ имеет длительное течение с периодическими обострениями, наступающими обычно в связи с переутомлением или погрешностью в диете. Мало отличается от вирусного гепатита — сопровождается слабостью, анорексией, болями в правом подреберье, чувством тяжести, повышенной утомляемостью, горечью во рту, особенно по утрам. В статусе отмечается легкая иктеричность склер и кожи.

При данной форме заболевания могут отсутствовать признаки активного процесса, такие как сосудистые звездочки на груди и спине или ладонная эритема. Печень может быть уплотнена и умеренно увеличена, без увеличения селезёнки и без признаков портальной гипертензии.

Для ХТГ профессионального генеза характерно постепенное развитие заболевания, начинающегося с диспепсических жалоб, присоединения билиар-ного синдрома, умеренного увеличения печени и нарушения ее функционального состояния. Обследование больного на маркеры вирусных гепатитов В, С и D позволяет исключить вирусную этиологию заболевания. Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей играет большое диагностическое значение. В сложных случаях диагностики рекомендуется применять компьютерную томографию (КТ) с определением плотности печени [1—3, 15, 16].

КТ позволяет получить изображение печени в виде последовательных горизонтальных срезов. Для исследования печени требуется 10—12 срезов. Обнаружено, что коэффициент поглощения в единицах Хаунсфилда ( в норме от 50—70) изменялся в зависимости от степени выраженности ХТГ — при начальных стадиях — 70—73,

При хроническом гепатите средней степени тяжести уровень — 75-80, при выраженном — 84-88 [1, 3]. Особая роль компьютерной томографии заключается в диагностике цирроза печени, когда нарушена свертываемость крови и биопсия представляет риск.

Ключевые критерии диагностики ХГ профессионального происхождения включают профессиональный маршрут (продолжительный контакт с токсичными веществами) и данные санитарно-гигиенического мониторинга условий труда с указанием замеров токсичных веществ в рабочей зоне. Диагностика ХГ основывается на анализе уровня билирубина и его фракций, альбумина в крови, протромбиновом индексе (снижение), активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, с исключением вирусных причин заболевания. Важно учитывать другие симптомы интоксикации и изменения в составе крови, нервной системе [26, 27]. Вся эта информация помогает правильно оценить причины заболевания в контексте профессиональной деятельности, что значительно облегчает дальнейшую профессиональную реабилитацию пациента [12].

Актуальным направлением профессиональной патологии являются генетические исследования [7, 12], которые широко проводились у лиц, находившихся в контакте с радиацией, бериллием, СВЧ и страдавшими профессиональными аллергодерматозами. Данные таких исследований в комплексе с клинико-функциональными характеристиками помогают выявить предрасположенность к заболеванию и выявлению лиц с индивидуальной предрасположенностью к определенным производственным вредностям.

Исследования Т.О. Даминова, проведенные в период с 2006 по 2009 год, охватывают особенности распространения ИЬД-антигенов среди пациентов с хроническими вирусными гепатитами в узбекской популяции, а также у 70 больных с хроническим гепатитом профессионального происхождения [2, 3]. ИЬД-типирование осуществлялось в лаборатории тканевого типирования Института иммунологии Академии наук Республики Узбекистан с применением стандартного двухступенчатого микролимфоцитотоксического теста.

Результаты исследования показали, что наиболее часто у больных с ХТГ выявлялись антигены: А2, А25, В16, В8, В22. Для всех этих антигенов выявлена статистическая значимость. Наличие этих антигенов в составе ИЬД-фенотипа индивидуумов повышает риск развития ТГ у их обладателей. Изучены также и гаплотипы ИЬД. Значимость была установлена для гапло-типов А2/В8, А2/ В15, А 25/ В22, наследование которых повышает риск развития ТГ. Полученные данные свидетельствуют о наличии ИЬД-ассоциированного генетического контроля

в передаче предрасположенности к ТГ в узбекской популяции.[2, 3].

Условием лечения токсического поражения печени является прекращение производственного контакта с токсичными веществами, детоксикация организма, проведение заместительной терапии и введение гепатопротекторов. Кроме медикаментозного лечения необходимо проведение витаминотерапии и диетотерапии с ограничением количества жиров, углеводов и соли. Требуется также ограничить физические нагрузки, инсоляцию и употребление алкоголя. При отсутствии признаков активности гепатита показано санаторно-курортное лечение.

К наиболее часто применяемым гепатопротекторам относятся: эссенциале Н, карсил, гептрал, гепатофальк-планка и флакозид [5, 10, 13, 15]. На протяжении десяти лет урсодезоксихолевая кислота, назначаемая в дозировке 13—15 мг/кг/сут, применяется для лечения хронического токсического гепатита профессионального генеза от одного до шести месяцев, в зависимости от тяжести заболевания (А.Л. Аляви, Г.С. Агзамова, 1999).

Препарат удобно принимать в капсулах по 250 мг, не разжевывая, вечером перед сном. Стероидные гормоны, цитостатики, иммуносупрессоры рекомендуются при высокой активности процесса в печени. Показаниями к их назначению служат прогрессирующий ХГ с выраженной активностью и цирроз печени с продолжающейся деструкцией гепатоцитов, высокими гамма-глобулинемией и активностью печеночных трансаминаз [12 ].

Профилактика профессиональных гепатитов состоит в соблюдении правил техники безопасности, общей и индивидуальной гигиены, надлежащего хранения токсичных веществ. На производствах, где есть контакт с гепатотропными ядами, должна быть организована бесперебойно и эффективно действующая вентиляция. Производственные процессы следует максимально герметизировать, автоматизировать и механизировать. Необходимо обеспечить спецодеждой рабочих и предоставить им возможность принять гигиенический душ после работы.

Для профилактики токсического гепатита важны профессиональный отбор сотрудников на опасные производства, сбалансированное питание, содержащее достаточное количество белков и витаминов, а также отказ от злоупотребления алкоголем. Раннее обнаружение обратимых форм заболевания возможно благодаря регулярным медицинским осмотрам.

К противопоказаниям для работы на аналогичных предприятиях относятся органические заболевания центральной нервной системы, эпилепсия, выраженные неврозы и психические расстройства.

нефриты и нефросклерозы, органические заболевания миокарда, некоторые кожные заболевания. Не допускаются к работе, сопряженной с контактом с гепатотропными ядами, беременные и женщины, кормящие грудью ребенка. Профилактические медицинские осмотры проводят 1 раз в 12 мес при обязательном участии специалистов. Для предупреждения развития хронической интоксикации при обнаружении хотя бы начальных признаков поражения печени необходимо немедленно прекратить контакт работающего с гепатотропными веществами.

Ход профессионального хронического токсического гепатита, как правило, носит доброкачественный характер. При устранении неблагоприятного фактора существует возможность полного выздоровления. Однако в некоторых случаях может развиться цирроз печени.

Если диагностировано хроническое токсическое поражение печени или его остаточные явления в виде стойких нарушений функции печени, увеличения ее размеров, диспепсии и болей, а также установлены морфологические изменения в печеночных клетках, необходим перевод на работу вне контакта с токсическими гепатотропными веществами на продолжительный срок. В этом случае снижается квалификация и больного направляют на врачебно-трудовую экспертную комиссию для определения соответствующей группы инвалидности по профессиональному заболеванию.

Необходимо учитывать, что остаточные явления интоксикации гепатотропными ядами в виде функциональных и морфологических изменений печени без склонности к прогрессированию могут определяться у больного спустя длительное время после прекращения контакта с токсическими веществами. В подобных случаях при отсутствии клинических признаков поражения печени целесообразно рациональное трудоустройство или переквалификация.

Сложно решать экспертные вопросы в случаях заболевания смешанной этиологии, когда наряду с токсическим воздействием отмечалось и вирусное поражение печени. При указании на вирусный гепатит в анамнезе работа с гепа-тотропными ядами противопоказана. Если же больной перенес вирусный гепатит после того, как у него диагностировали токсический гепатит, то этиологию заболевания надо расценивать как смешанную и устанавливать группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

1. Агзамова Г.С. // Мед. журнал Узбекистана. 2007. № 2. С. 100—103.

2. Агзамова Г.С. // Материалы IV Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». 2005. С. 171—172.

3. Агзамова Г.С., Сафарова И.Т. // Горный вестн. Узбекистана. 2002. № 4. С. 44—46.

4. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. // Профессиональные болезни. Москва: Медицина, 2006. С. 259—355.

5. Бабак О.Я. // Укр. мед. 1998. Т. 3. С. 84—87.

6. Внут. хвороби. / / За ред. N.M. Ганджи, В.М. Коваленка. Киев: Здоров’я, 2002.

С. 594—606.

7. Измеров Н.Ф. // Мед. труда. 2001. № 1. С. 1—8.

8. Измеров Н.Ф. // Профессиональная заболеваемость. 1996. С. 157—186.

9. Искандарова М.С. // Материалы VII съезда гигиенистов, санитарных врачей, эпидемиологов и инфекционистов. Ташкент, 2000. С. 7.

10. Костюк Я.Ф., Капустник В.А. // Профес. хворобы. Киев: Здоров’я, 2003. С. 203—213.

11. Махмудова Ш.К. и др. // Материалы VII съезда гигиенистов, санитарных врачей, эпидемиологов и инфекционистов. Ташкент, 2000. С. 50.

12. Российская энциклопедия по медицине труда. М.: Медицина, 2005. С. 120—123.

13. Рузденова Н.Е. Исходы токсических поражений печени «фосфорного» генеза. Алматы, 1999.

14. Федорук АА. // Материалы Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». Москва, 2000. С. 686—688.

15. Харченко Н.В., Бородина Т.В. // Провизор. 1999. № 5. С. 44—45.

16. Яцко Л.В., Пименкова М.Н., Осипова Н.В. // Мед. труда. 1995. № 7—8. С. 14—21.

17. Agius R.M. // Occup. med. 1999. 49. P. 261— 264.

18. Inoyaеtova F.H. // Exp. Toxicol. Pathol. Suppl. 1996.

II.

49, N 12. P. 183—188.

19. Kaufman K.R. // Seizure. 1999. Jun. 8. 4. С. 250—252.

20. Kiruchi G. // Asian. Med. J. 1982. 25, N 7. P. 469—518.

21 Kiruchi G., Yoshida T. // Mol. and Cell. Biochem. 1983. N 1. P. 163—183.

22. Lee S.K., Lee D.J., Jeong H, Bista S.R. // J. Toxicol Environm. Health A. 2007 Aug. 70, N 15—16. P. 1381—1390.

23. Lever H. // Industry and Environm. 1998. N 21 (1—2). P. 49—53.

24. Ontura Т., Sato R. // J. Biol. Chem. 1964. N 230. P. 2370—2373.

25. Podprasart V, Satayavivad J., Riengrojpitak S. // Toxicol Lett. 2007 May 15. 170. N 3. С. 193—202.

26. Rachimbaeva G.S., Karimov H.Y., AsaduUaev M.M., Aitalaev R.N. // USA. International congress of toxicology. 1995. Vol. VII, 100. P. 6.

27. Rachimbaeva G.S., Karimov H.Y., Glinjanova A.G. // Turkish J. Gastroenterology. 1998. N-9. P. 48.

Причины токсического гепатита

Токсические поражения печени, проявляющиеся подобно гепатиту, возникают вследствие воздействия:

• промышленных токсинов, таких как пестициды, мышьяк, альдегиды и фенол;
• растительных алкалоидов — стрихнина, хинина и колхицина;
• ядовитых грибов;
• этилового спирта;
• лекарств, включая психотропные, антибиотики и цитостатики.

Риск столкнуться с заболеванием выше при:

• неб благоприятной экологической обстановки;
• психоэмоциональных стрессов;
• неправильного питания;
• бесконтрольного приема медикаментов;
• алкогольной зависимости;
• затруднений при выведении желчи из организма.

Часто заболевание связано с профессией, которая вынуждает человека контактировать с химическими веществами: на производстве, в сельском хозяйстве, при дезинсекции помещений.

Патогенез токсического гепатита

Токсическое поражение печени считается одним из ключевых патогенетических факторов, способствующих нарушению ее работы, и возникает при попадании различных ядов в организм. Существует несколько групп соединений, представляющих опасность для структуры печени.

Первая группа — это производные бензола и сам бензол. Эти вещества широко представлены и применяются в военной сфере, а В производстве растворителей и красок. Наиболее известные представители этой группы — толуол и анилин, которые легко проникают через кожные покровы.

Это основной путь распространения.

Вторая группа — хлорированные углеводороды. Эти вещества обладают широкой сферой применения, например, в дератизации, дезинсекции, а В производстве автомобилей и бытовых лакокрасочных материалов. Они универсальны и легко входят в организм человека.

В тело попадают при вдыхании, употреблении внутрь. Легко проходят сквозь кожу.

Быстро всасываются. Повреждают все структуры гепатоцита, клетки печени. Очень опасны.

Третьи — это металлы. От свинца и олова до ртути, а также золота. Они вызывают нарушения работы ферментативной системы печени. Провоцируют хронические воспалительные процессы.

Четвертая группа охватывает химически активные неметаллы, такие как мышьяк, сурьма и различные соединения фосфора. Многие из них обладают летучими свойствами и могут легко попадать в организм через дыхательные пути.

Обратите внимание!

Виновниками патологического процесса могут быть в том числе некоторые лекарственные препараты. Многие средства гепатотоксичны. Среди них глюкокортикоидные гормоны, противозачаточные, средства противовоспалительного действия, некоторые антибиотики и прочие. Препараты вызывают не такое стремительное по характеру развитие воспаления печени.

Однако при регулярном приеме веществ, если прерывание курса невозможно, могут возникнуть серьезные осложнения. Рекомендуется обратиться к врачу для коррекции терапевтического процесса.

Факторы повышенного риска развития расстройства

Факторы, способствующие развитию острого или хронического поражения печени, увеличивают вероятность возникновения патологического процесса и имеют накопительный эффект. То есть, чем больше таких факторов воздействует, тем выше риск расстройства здоровья. Их необходимо учитывать и минимизировать. К факторам повышенного риска относятся:

• работа в условиях вредных химических производств, где сотрудники химических заводов являются основной частью пациентов, хотя многое зависит от индивидуальной устойчивости организма и продолжительности работы;
• неправильное питание, при котором некоторые химические соединения могут присутствовать в некачественных продуктах, включая кондитерские изделия;
• проживание в загрязненных районах;
• возраст старше 40 лет, когда накопление различных заболеваний, общее ухудшение состояния здоровья и снижение защитных свойств организма становятся более заметными.

Важно!

Следует отметить, что алкогольные варианты патологического процесса обычно не классифицируются как токсические (хотя по своей природе таковыми являются). Это деление используется для более точной и упорядоченной классификации состояния здоровья.