Интракраниальный объемный процесс головного мозга — это патологическое образование, которое занимает пространство внутри черепа и может привести к сдавлению тканей мозга. Такие процессы могут быть различной природы, включая опухоли, гематомы, абсцессы и другие образованиЯ, что вызывает серьезные изменения в функционировании центральной нервной системы.
Диагностика и лечение интракраниальных объемных процессов требуют комплексного подхода, включающего нейровизуализацию (например, МРТ или КТ) и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство, направленное на удаление или уменьшение давления на мозг.
Постепенное снижение уровня сознания: Причины, Симптомы и Диагностика
В отличие от обмороков, инсультов или эпилепсии, при которых сознание теряется внезапно, медленно прогрессирующие состояния, включая глубокую кому, свойственны таким заболеваниям, как экзогенные и эндогенные интоксикации, объемные процессы в черепе, воспалительные изменения в нервной системе и другим, менее распространённым причинам.
Ключевые факторы, способствующие постепенному помрачению сознания:
- Экзогенные интоксикации
- Объемные процессы внутри черепа
- Тромбоз синусов головного мозга и инсульт
- Диффузная ишемия мозга
- Энцефалит или менингит
- Энцефалопатия Вернике
- Эпилептический статус (как простые, так и сложные парциальные приступы)
- Метаболические расстройства
- Увеличенная вязкость крови (например, в результате обезвоживания)
Экзогенные интоксикации
Наиболее распространённой причиной прогрессивного снижения уровня сознания, включая оглушение, сопор или кому, является интоксикация. Увеличение симптомов и их выраженность возникает из-за продолжения всасывания токсического вещества, к которому могут относиться и лекарственные препараты, и алкоголь, а также кумулятивного действия дозы. Характер реакции на внешние раздражители может указывать на степень потери сознания.
Пациент может демонстрировать медленные движения глазных яблок, которые могут быть как согласованными, так и несогласованными. Околоцефалический рефлекс может отсутствовать, то есть реакция на поворот головы в стороне, противоположной стимулируемому лабиринту. Также может не наблюдаться окулокалорический рефлекс (нистагм в сторону, противоположную стороне, где стимулировался лабиринт). Зрачки, как правило, сужены, но фотометические реакции обычно сохраняются. По мере углубления комы зрачки расширяются, и рефлексы угасают. В конечностях может наблюдаться децеребрационная ригидность.
С прогрессированием уменьшения уровня сознания наблюдается мышечная гипотония, арефлексия (атоническая кома) и серьезные нарушения жизненно важных функций, таких как кровообращение и дыхание. Такое изменение симптоматики указывает на угнетение основных функций ствола головного мозга.
Полное отсутствие признаков функциональной активности головного мозга (например, утрата самостоятельного дыхания, потеря терморегуляции, исчезновение всех церебральных рефлексов) часто (хотя и не всегда) свидетельствует о необратимых повреждениях, что может квалифицироваться как запредельная кома и рассматриваться как один из критериев смерти мозга.
Некоторые из этих критериев (например, отсутствие церебральных рефлексов, самостоятельного дыхания и терморегуляции) не достаточно для диагностики смерти мозга, если пациент был подвергнут гипотермии или если коматозное состояние возникло из-за интоксикации седативными средствами, в таких случаях возможно восстановление функции мозга даже после длительного пребывания в состоянии, аналогичном запредельной коме.
Интоксикацию следует рассматривать как причину нарушения сознания в случаях, когда другие этиологические факторы не установлены.
Без дополнительных исследований диагностика интоксикации может быть затруднена. На нейровизуализационных исследованиях и транскраниальной допплерографии патологических изменений не обнаруживается.
При передозировке барбитуратами и бензодиазепинами на ЭЭГ наблюдается преобладание бета-активности, в то время как при интоксикации другими средствами выявляются диффузные изменения электрической активности мозга. Эти электрофизиологические исследования показывают нарушение функционирования корковых и стволовых структур. Полезно искать следы токсических веществ в личных вещах, медикаментах и окружении пациента. Основными диагностическими методами являются анализы крови и мочи на содержание токсинов; в случае наличие показаний к интоксикации применяются форсированный диурез, антидоты, гемодиализ.
Объемные процессы внутри черепа
Симптомы очагового поражения мозга могут указывать на наличие объемного процесса в черепе (опухоль, гематома, абсцесс). Помрачение сознания может быть вызвано разрывом сосудов, питающих опухоль, или нарастанием отека мозга, затруднением венозного оттока. Анамнестические данные могут не быть очевидными, а отек дисков зрительных нервов наблюдается не всегда. На ЭЭГ фиксируются очаговые и диффузные изменения электрической активности. Люмбальная пункция может быть рискованной зимой, так как есть возможность ущемления височной доли или вклинивания мозжечка в большое затылочное отверстие, что может привести к сдавлению ствола мозга.
Уточнение диагноза проводится с помощью нейровизуализационных техник или церебральной ангиографии.
Тромбоз мозговых синусов и инсульт
В редких случаях постепенное помрачение сознания может быть единственным признаком тромбоза мозгового синуса. Начало симптомов может быть острым, подострым или хроническим. Обычно первыми знаками являются эпилептические приступы и парезы.
Если такие симптомы развиваются во время родов, тромбоз венозного синуса считается наиболее вероятным диагнозом. Однако не исключатся случаи «спонтанного» тромбоза, что затрудняет быструю идентификацию. В ликворе может быть обнаружен эритроцитарный плеоцитоз, что может ошибочно восприниматься как субарахноидальное кровоизлияние.
Причины асептического тромбоза больших головных синусов могут включать: беременность, послеродовый период, болезни Бехтерева, системную красную волчанку, использование оральных контрацептивов, полицитемию, антифосфолипидный синдром, дефицит антитромбина III, протеина С, гемолитическую анемию, черепно-мозговую травму, опухоли мозга, тяжелое обезвоживание, церебральные окклюзии.
Септические тромбозы могут развиваться из-за: общих и местных инфекций, заболеваний уха, горла, носа, стоматологических проблем, фурункулов лица, абсцессов мозга, остеомиелитов, пневмоний, послеродовых эндометритов, септических состояний.
Дифференциальная диагностика тромбоза дуральных синусов включает оценку на наличие нарушений артериального кровообращения головного мозга, головной опухоли, менингоэнцефалита и эклампсии.
Геморрагический инсульт чаще всего вызывает быстрое или мгновенное наступление комы, хотя Возможно медленное ухудшение состояния и нарастание неврологических симптомов. При этом могут проявляться гемисиндромы, двусторонние пирамидные знаки, менингеальный синдром и нарушения черепных нервов. Как ишемические, так и другие сосудистые катастрофы чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и развиваются на фоне известных факторов риска.
Диагноз устанавливается на основе данных нейровизуализации или ангиографии, при этом важно обращать внимание на скорость кровотока и визуализацию синусов на стадии поздней пульсации. При подтвержденном диагнозе тромбоза синуса необходимо диагностическое исследование системы гемостаза.
Дополнительные методы нейровизуализации (например, КТ с «знаком дельты»: контрастное вещество, окружающее тромбированный синус, формирует образ, напоминающий греческую букву дельта) также способствуют установлению диагноза.
Диффузная церебральная ишемия
Диффузная церебральная ишемия, связанная с аноксией при атриовентрикулярной блокаде или желудочковой фибрилляции, а также, например, при отравлении угарным газом, может привести к постепенному нарушению сознания. Ключевыми факторами для диагностики будут анамнез с указанием на сердечные заболевания и результаты ЭКГ.
Энцефалит, менингит
Диагностика острых форм энцефалита зачастую представляет сложности. Существует два различных варианта этого заболевания. Постинфекционный энцефалит (энцефаломиелит) обычно развивается после вирусной инфекции, затрагивающей дыхательные пути, чаще всего у детей.
Первичными симптомами становятся общемозговые проявления, к наиболее характерным из которых относятся заторможенность, генерализованные эпилептические припадки и диффузное замедление активности на ЭЭГ с минимальными очаговыми нарушениями. Неврологические симптомы могут различаться и указывать на локализацию поражений. Чаще всего наблюдаются признаки демиелинизации.
В отличие от постинфекционного энцефалита, при остром вирусном энцефалите происходит очаговое повреждение тканей мозга одним из вирусов, что проявляется прогрессирующим ухудшением сознания и дополнительными очаговыми симптомами, такими как афазия или гемиплегия. Медленные вирусные инфекции в данном контексте не рассматриваются.
Диагностика менингита
Установить диагноз менингита обычно проще. В клиническом состоянии при бессознательном состоянии доминируют менингеальные симптомы. Исследование ликвора позволяет решить большинство диагностических вопросов.
Энцефалопатия Вернике
Энцефалопатия Вернике: признаки и диагноз
Внезапное или подострое возникновение таких зрачковых изменений, как ассиметричное расширение зрачков и нарушение фотореакций, может помочь в диагностике энцефалопатии Вернике. Подтверждение диагноза происходит при наличии глазодвигательных нарушений, атаксии, нистагма и оглушённости. Эти проявления возникают в результате повреждения структуры среднего мозга.
На данной стадии болезни наблюдаются лишь небольшие изменения в сознании, так как активирующая ретикулярная система еще не подверглась значительному повреждению. У большинства пациентов присутствуют ярко выраженные признаки длительного злоупотребления алкоголем: легкая желтушность кожи, расширенные вены, тремор пальцев рук и отсутствие ахилловых рефлексов. Существенно учитывать объективные данные анамнеза, собранного от близких или знакомых больного.
Эпилептическое состояние
При наличии серии парциальных эпилептических приступов (простых или комплексных) прогрессирующее ухудшение сознания может отсутствовать. Этот аспект обсуждается в главе, так как момент внезапного изменения уровня сознания может ускользнуть от внимания врача, который фиксирует лишь общее ухудшение состояния пациента.
Эпилептический синдром крайне редко начинает свое проявление с эпилептического статуса; если врачу известны предыдущие эпилептические приступы у пациента, то в диагностике проблем возникнуть не должно. Основными признаками становятся характерные стереотипные судороги и его движения.
При эпилептическом статусе с простыми парциальными приступами можно наблюдать нистагмоидные подергивания глаз, направленных вверх, с частотой около 3 в секунду, а иногда и сокращение лицевых мышц. Если же речь идет о комплексных парциальных припадках, имеют место различные жевательные или глотательные движения и/или стереотипные движения обеими руками, иногда – вокализация. Установленный диагноз подтверждается показателями ЭЭГ: фиксируются периоды генерализованной спайк-волновой активности с частотой 3 в секунду или билатеральные комплексы острая волна-медленная волна в височных отведениях.
Метаболические расстройства
Клинические проявления метаболических нарушений могут быть довольно неспецифичными, а их диагностика требует проведения множества лабораторных анализов. Одной из наиболее распространенных причин является гипергликемия (сахарный диабет), при этом чаще встречается гиперосмолярная форма, чем кетоацидоз. Если сахарный диабет исключен, то необходимо проконсультироваться с терапевтом и провести обследование на наличие других метаболических нарушений (уремия, печеночная недостаточность и т.д.).
Увеличение вязкости крови
Нередко пожилые пациенты, не получающие должного ухода, поступают в стационар с прогрессирующим помрачением сознания, возникающим из-за обезвоживания. Это может происходить, например, с пациентами, страдающими деменцией, которые могут забывать о питье. Данный синдром может развиваться как на дому, так и в лечебном учреждении, где пациент на парентеральном питании может не получать достаточного количества жидкости.
Чрезмерное назначение мочегонных средств для пожилого больного, особенно при наличии сахарного диабета, может усугубить состояние. Прогрессирующее ухудшение сознания может также быть вызвано другими соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, пневмония), которые обычно сопровождаются характерными клиническими проявлениями и результатами параклинических обследований (ЭКГ, рентгенография грудной клетки и т.д.).